Підвищення ефективності лікування бронхіальної астми в дітей. Залежність рівня оксиду азоту в периферичній крові хворих дітей від статі, віку, тривалості й тяжкості захворювання у взаємозв"язку з іншими медіаторами (цитокінами) алергійного запалення.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИРоботу виконано в Харківському державному медичному університеті МОЗ України Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Одинець Юрій Васильович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри факультетської педіатрії Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Коренєв Микола Михайлович, Інститут охорони здоровя дітей та підлітків АМН України, директор, керівник відділу педіатрії та реабілітації доктор медичних наук, професор Юліш Євген Ісаакович, Донецький державний медичний університет ім. Захист відбудеться "2" липня 2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.609.02 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м.Скомпрометовані система імунітету та процеси секреції цитокінів під впливом різних чинників можуть змінювати свої властивості й тим формувати важкість перебігу захворювання, оскільки імунна система за допомогою каскаду цитокінів здійснює імунну відповідь (Н.Н. Вивчити особливості концентрації в сироватці крові інтерлейкіну-1-в, інтерлейкіну-6, фактору некрозу пухлин-б, інтерлейкіну-4, інтерлейкіну-10, інтерлейкіну-13, молекул міжклітинної адгезії SICAM-1 у дітей, хворих на бронхіальну астму, в залежності від статі, віку, форми, тривалості й тяжкості захворювання; Дослідити залежність рівня оксиду азоту в периферичній крові дітей із бронхіальною астмою від статі, віку, тривалості й тяжкості захворювання у взаємозвязку з іншими медіаторами (зокрема, цитокінами) алергійного запалення; У хворих на легкий ступень бронхіальної астми старше 12 років функціональні зміни системи цитокінів незначні, у хворих на легкий ступень бронхіальної астми до 12 років система цитокінів і фактор адгезії в періоді загострення функціонують у гіперреактивному (гіперкомпенсаторному) режимі. У хворих на бронхіальну астму середнього ступеня посилення взаємодій поміж цитокінами дозволяє поліпшити гомеостатичне регулювання системи цитокінів, а значне домінування внутрисистемних над міжсистемними взаємодіями доводить, що система цитокінів та фактор адгезії функціонують в режимі гіперкомпенсації без проявів виснаження.У дисертації наведені теоретичне узагальнення й нове рішення наукового завдання - удосконалення діагностики й підвищення ефективності лікування бронхіальної астми в дітей за рахунок отриманих нових даних про формування й плин загострень її з урахуванням прозапальних (ІЛ-1-в; ФНП-б; ІЛ-6) та протизапальних (ІЛ-4; ІЛ-10; ІЛ-13) цитокінів, фактору адгезії SICAM й оксиду азоту сироватки крові, що зявилося підставою для розробки схем і методів патогенетичної терапії із включенням цитокінових препаратів у період загострення захворювання. У період загострення бронхіальної астми в дітей виявлене підвищення в сироватці крові рівней прозапальних та протизапальних цитокінів, фактору адгезії, ступінь яких перебуває в прямій залежності від тяжкості (ступеня) та давності захворювання, віку та статі дитини, характеру годування його на першому році життя, наявності обтяженої спадковості та супутньої патології. Виявлені прямі кореляційні звязкі сильної (r= 0,9) і середньої (r= 0,6) сили рівнів цитокінів, фактору адгезії сироватки крові й добової лабільності бронхів указує на залежність гіперреактивністі бронхів від цитокінів та фактору адгезії сироватки крові. Наявність сильних кореляційних звязків (r= - 0,9) рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів, фактору адгезії сироватки крові з показниками прохідності дрібних (МОШ75) і середніх (МОШ50) бронхів при відсутності кореляції з показниками прохідності великих (МОШ25) бронхів указує на безпосередню участь цитокінів та фактору адгезії в формуванні периферічної обструкції в період загострення бронхіальної астми.