Зміни системи гемостазу та передумови виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові при фізіологічній вагітності собак. Роль синдрому ДВЗ в патогенезі піометри і його прояв у післяопераційний період при лікуванні піометри.
Аннотация к работе
СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ ПРИ ВАГІТНОСТІ І ПІОМЕТРІ У СОБАКАвтореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук Робота виконана в Державному агроекологічному університеті Міністерства аграрної політики України, м. Науковий керівник - доктор ветеринарних наук, професор Калиновський Григорій Миколайович, Державний агроекологічний університет, м. Г.В.Звєрєвої кандидат ветеринарних наук, доцент Раєвський Аполлінарій Йосипович, Білоцерківський державний аграрний університет, кафедра акушерства і штучного осіменіння сільськогосподарських тварин Захист відбудеться 14 травня 2003 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 26.004.13 у Національному аграрному університеті за адресою: 03041, м.Важкі ускладнення, що зустрічаються у дрібних домашніх тварин при перебігу основного захворювання, найчастіше зумовлені факторами виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ). Лікарі клінік ветеринарної медицини, які обслуговують дрібних тварин, через відсутність методів діагностики не виявляють цього важкого ускладнення. Матеріали дисертаційної роботи є окремим підрозділом “Перспективного плану наукових досліджень колективу факультету ветеринарної медицини ДАУ м.Житомира на 2000 - 2005 рр.” (вивчити синдром ДВЗ при акушерській і хірургічній патології у собак) - номер державної реєстрації 0199U001822. Метою досліджень було розробити, обгрунтувати і апробувати методи діагностики синдрому ДВЗ, лікування хворих з синдромом та його профілактики як важкого ускладнення у патології собак. розробити способи експрес-діагностики синдрому ДВЗ, рекомендації щодо його профілактики, запропонувати ефективні методи терапії хворих собак з синдромом ДВЗ.Оцінку фізіологічної схильності до розвитку гемостазіопатій на різних термінах вагітності проводили у 11 сук: 20 діб - нідації зародка, 40 діб - завершення плацентації, 60 діб - перед родами (Аллен В.Е., 2002; Гмурман Е.Г. та ін., 1995). Після оваріогістеректомії їх визначали у 10 собак у такі періоди: 1-а доба - розвитку стрес-реакції на оперативне втручання і дію наркотизуючої речовини; 3-а доба - максимального розвитку катаболічної фази післяопераційного періоду; 7-а доба - загоєння операційної рани; 10-а доба - зняття швів і завершення післяопераційного періоду (Скипетров В.П., 1978). Дослідження коагуляційної ланки гемостазу проводили, використовуючи комплекс методів: час спонтанного згортання за Лі-Уайтом (Кассирский И.А., 1979); силіконовий час цільної крові за Margulies and Barker (Меньшиков В.В., 1982); час контактної фази згортання крові (Грицюк А.И. и др., 1987); процес згортання за участю плазмених систем та тромбоцитів або без тромбоцитів оцінювали тестами рекальцифікації тромбоцитної (метод Howell) та безтромбоцитної (метод Bergerhof-Roka) плазми (Кассирский И.А., 1979; Меньшиков В.В., 1982); постконтактну фазу згортання оцінювали у тестах рекальцифікації плазми в умовах активації контакту каоліном (Hattersley P.G., 1966); визначали активність (доступність) фактора 3 тромбоцитів (ТФ-3) (Rabiner S.F., Hrodek О., 1968). Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) є інтегральним показником перерозподілу білкових фракцій плазми крові і прогресивно зростає до 40-ї доби вагітності (І період - 17,6 ± 2,3 мм/год, p<0,001; ІІ - 35,8 ± 4,4 мм/год, p<0,001), а з 40-ї до 60-ї доби знижується майже втричі (13,1 ± 4,3 мм/год), але залишається вірогідно більшою у порівнянні з невагітними тваринами (3,8 ± 0,2 мм/год). У результаті проведених досліджень нами були встановлені такі маркери змін гемостазу при вагітності: тромбоцитопенія (динаміка якої описується рівнянням f (x) = 0,005 x3 - 0,5 x2 10,1 x 288,3, де х - доба вагітності) та зростання спонтанної агрегації тромбоцитів у 3 рази (яке описується майже лінійною залежністю f (x) =-2,1 · 10-3 х2 0,7 x 18,2, де х - доба вагітності), що визначає тромбоутворення; зростання рівня РФМК як показника тромбінемії, залежність якого від терміну вагітності (х) описується рівняннями: f (x) =-2,26 · 10-5 x3 2,0 · 10-3 x2 - 0,03 x 0,15 (в етаноловому тесті) та f (x) =-7,1 · 10-5 x3 5,6 · 10-3 x2 - 0,05 x 0,5 (у фосфатному тесті), що сягає найбільшого значення на 40-у добу (відповідно за тестами 0,86 ± 0,07, р<0,001, та 3,18 ± 0,28 балів, р<0,001), а до 60-ї доби трохи зменшується, але залишається більшим у 5,5 разів порівняно з контролем; зростання концентрації ПДФ як критерію плазмінемії, динаміка якого описується рівнянням f (x) =-0,0003 x2 - 0,001 x 0,09, найбільше значення має на 40-у добу (0,27 ± 0,04 г/л, р<0,001), а до завершення вагітності вона дещо знижується, але вища за контрольне значення майже у 8 разів; гіпофібриногенемія як показник переходу фібриногену у іншу якість (залежність якої від терміну вагітності (х) описується рівнянням f (x) =-0,004 x2 0,04 x 2,31) найбільш виражена на 40-у добу, коли концентрація фібриногену у 2 рази нижча порівняно з невагітними і трохи збільшується до настання родів.