Определение и характеристика этиологии инфаркта миокарда - острого некроза сердечной мышцы, развивающегося в результате стойкого нарушения кровообращения. Ознакомление с главными принципами оказания первичной медицинской помощи при инфаркте миокарда.
Аннотация к работе
ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования города Москвы «Медицинский колледж № 4 Департамента здравоохранения города Москвы» (ГБОУ СПО МК № 4)АД - артериальное давление АСК - ацетилсалициловая кислота ЕД - единица действия ЛФК - лечебная физическая культура САД - систолическое артериальное давлениеАктуальность темы: Инфаркт миокарда - острый некроз сердечной мышцы, развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, которое происходит наиболее часто вследствие тромбоза или резкого сужения атеросклеротической бляшкой просвета сосуда (более 75% просвета). Более одного миллиона россиян ежегодно умирают от сердечно - сосудистых заболеваний, из них 634 тыс. имели диагноз - инфаркт миокарда. По данным Российского научно-кардиологического центра на 82% возросла смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди людей в возрасте от 20-и до 24-х лет за последние 14 лет, на 63% - среди 30-35-летних за тот же период. Рост заболеваемости в последние десятилетия в сочетании с тяжелым исходом болезни свидетельствуют о большом социальном значении этой патологии. Задачи: Для достижения данной цели исследования необходимо изучить: · этиологию и предрасполагающие факторы инфаркта миокарда;Острый инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное развитием некроза в сердечной мышце в результате нарушения ее кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза коронарной артерии или резкого ее сужения атеросклеротической бляшкой.Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости): · Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98%;Различают стадии: · Ишемии Ишемия может являться предвестником инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер.ИМ разделяется по нескольким признакам: По стадиям развития: · Острейший · Период рубцевания По анатомии поражения: · Трансмуральный По объему поражения: · Крупноочаговый (проникающий), Q-инфарктВозникновение: боль возникает внезапно и достаточно быстро становиться интенсивной. · Абдоминальный вариант - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого заболевания органов брюшной полости · Астматический вариант - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. · Аритмический вариант - симптомы инфаркта представлены остро развивающимися нарушениями ритма сердца.Ранние осложнения: · острая сердечная недостаточность · разрыв миокарда с развитием тампонады сердца Поздние осложнения: · постинфарктный синдром (синдром Дресслера) В настоящее время существует система специализированной кардиологической помощи, которая позволила уменьшить летальность от острого ИМ и включает в себя: · бригады специализированной скорой помощи;Помочь пациенту принять удобное положение. Измерить АД, если САД не менее 100 мм. рт. ст., обеспечить сублингвальный прием нитроглицерина 0,0005 или 0,4 мг нитроглицерина в ингаляции. Поддерживать общение с пациентом, оставаться с ним до указаний врача. По назначению врача медицинская сестра готовит лекарственные препараты и оснащение: наркотические анальгетики: 1% р-р морфина, 0,005% р-ра фентанила, 0, 25% р-р дроперидола; аспирин, 0,5% р-р реланиума, 1% р-р допамина, антикоагулянты; Успокаивая, помочь пациенту принять положение, опустить головной конец кровати, приподнять ножной на 20? градусов.Резорбционно-некротический синдром - обусловлен резорбцией некротических масс и асептическим воспалением в зоне некроза: 1) лейкоцитоз - развивается через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4 день, сохраняется 3-7 дней; 2) ускорение СОЭ (со 2-3 дня, достигает максимума на 8-12 день; характерны «ножницы»: к концу первой - началу второй недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастать); Для диагностики ИМ используют оценку активности в крови таких ферментов как АСАТ, ЛДГ, КФК, кардиоспецифического белка тропонина, миоглобина в крови и моче. На ЭКГ проявляются характерные изменения комплекса QRS и зубца T (при мелкоочаговом ИМ - только изменение зубца T). Выявляет нарушение локальной сократимости миокарда (гипокинезия и акинезия).Купирование болевого синдрома: Нейролептанальгезия с использованием фентанила в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) и дроперидола (в зависимости от уровня АД) в дозе от 2,5 (1 мл) до 4 мг; вводят внутривенно медленно (2 мл/мин) в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физ. раствора.