Понятие и причины развития сахарного диабета, оценка его распространенности на сегодня. Механизм снижения сахара в крови с помощью инсулина. Диагностика заболевания и других нарушений. Патогенез диабета первого и второго типов, их сравнительное описание.
Аннотация к работе
Важные мишени: печень, жировая ткань, мышцы Действует на эти ткани через рецепторы: Усиливает синтез гликогена и процессы гликолиза Подавляет гликогенолиз и глюконеогенез , липолиз Снижает сахар крови (усиливает утилизацию глюкозы и снижает ее продукци .)Сахарный диабет - группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина , действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999)УЩЕРБ, НАНОСИМЫЙ СД Частота инфарктов и инсультов в 2-4 раза выше ХПН - в 5-6 раз чаще слепота - в 10 раз чаще гангрена - в 20 раз чаще нарушение формирования плода - в 6 раз чаще уменьшение продолжительности жизни на 10-20 % смертность - в 2 раза ВЫШЕМЕХАНИЗМ действия инсулина Транспорт глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, т.е. усвоение глюкозы ^ гликогеносинтеза ^ аэробного гликолиза v сорбитоловый путь окисления глюкозы Анаболический гормон (синтез белка) ^ липогенез v кетогенез Уравновешивает контринсулярные гормоны - гликемия натощак 3,3-5,5 ммоль/ЛК лассификация СД, (ВОЗ, 1999) СД 1 типа - 10%,(деструкция ?-клеток), абсолютная инсулиновая недостаточность СД 2 типа - 90%, инсулинорезистентность и дефект секреции инсулина Гестационный СД Специфические типы СД А. Генетические СИНДРОМЫПАТОГЕНЕЗ СД 1 типа (Айзенберг ) 1 стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная генами HLA-системы (DR3 , DR4) 2 стадия - триггирование (инициация) иммунных процессов=инсулит 3 стадия - активация иммунных процессов 4 стадия - прогрессивное v секреции инсулина 5 стадия - клинически явный манифестный СД (деструкция 90% ?-кл) 6 стадия - полная деструкция ?-КЛЕТОКПАТОГЕНЕЗ СД 2 ТИПАПАТОГЕНЕЗ СД 2 типа Инсулинорезистентность ИР - это снижение чувствительности периферических тканей к биологическому действию инсулина Дисфункция ? клеток - уменьшение их числа, снижение чувствительности к глюкозе, снижение первой (ранней) фазы секреции инсулина, ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯСНИЖЕНИЕ физической активности Избыточный прием пищи Генетические факторы АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ адипонектин ? ? лептин ? ИЛ-6 ? ФНО - ?? субстрат рецептора инсулина (IRS-1 и IRS-2) ? СЖК в крови ? различные цитокины Резистентность к инсулину Гормоны Каким образом абдоминальный тип ожирения приводит к развитию резистентности к инсулину ВОСПАЛЕНИЕНОРМОГЛИКЕМИЯ, ммоль/л Капиллярная кровь Плазма венозной крови натощак 3,3 - 5, 5 4,0 - 6,1 Через 2 часа 6,1 >11,1 >7,0 >11,1 НТГ Натощак Через 2 часа 7,8 7,8 5,6 6,17,8Факторы риска СД СД у родственников 1 линии родства Ожирение, низкая физическая активность Дети с массой при рождении > 4 кг Женщины,родившие детей массой > 4 кг Женщины с гестационным СД, СПКЯ АГ > 140/90 мм.рт.ст. Сахар крови определяем натощак, затем Прием 75 г сухой глюкозы, растворенной в 300 мл воды дети - 1,75 г/кг (не более 75г) Затем сахар крови определяем через 2 часа При отсутствии показаний ВСЕХ > 45 лет тестировать на СДДИАГНОСТИКА СД НВА1с?6,5% DCCT (5,7-6,4% - преддиабет) Или Гликемия натощак ? 7,0 (плазма, голод 8 ч) Или Гликемия через 2 ч ? 11,1 при ОГТТ Или У больного с классическими симптомами гипергликемии гликемия ? 11,1Характеристика I и II типов Показатели I тип II тип 1. Содержание С-пептида Резко снижено Повышено или нормально 12.Сосудистые проявления Преобладают микроангио патии Преобладает поражение крупных артерий 13.Антитела к островковым клеткам Присутствуют Отсутствуют 14.Чувствительность к препаратам инсулина Высокая Низкая 15.Чувствительность к ПСС пероральным сахароснижающим средствам Отсутствует ВЫСОКАЯКЛИНИКА СД 1 типа - клиника дефицита инсулина Гипергликемия Глюкозурия Полиурия Полидипсия, полифагия Сухость кожи и слизистых Слабость Похудание Запах ацетона, кетонурия, кетонемия (тошнота, рвота, боли в животе) Гепатомегалия (стеатоз)Лечение СД Диетотерапия Сахароснижающие препараты СД 1 - только инсулинотерапия СД 2 - таблетированные и инсулинотерапия Дозированные физические нагрузки Обучение больных в ШД САМОКОНТРОЛЬИНСУЛИНЫ Короткого действия актрапид, хумулин R , инсуман-рапид Начало действия 30 мин Пик действия 2 часа Общая продолжительность 6-8 часов Ультракороткого действия новорапид, хумалог, апидра Начало действия 0-15 мин Пик действия 1 часа Общая продолжительность 3 часа Пролонгированного действия протафан, хумулин NPH, инсуман-базал Начало действия 2 часа Пик действия 6-8 часов Общая продолжительность 16-18 часов Беспиковые длительного действия (24 ч) Лантус (гларжин), Левемир (детемир),Рекомендуемые режимы введения инсулина v Базис - болюсный режим (интенсифицированная терапия): перед завтраком , обедом и ужином - инсулин короткого или ультракороткого действия, перед завтраком и перед сном (или перед ужином) - в равных дозах инсулин средней продолжительности действия. v Перед завтраком, обедом и ужином - инсулин короткого или ультракороткого действия, перед завтраком или перед сном - беспиковый инсулин.