Биосинтез и структура инсулина. Вирусы, тропные к бета-клеткам. Факторы, вызывающие блокаду, деструкцию или снижение чувствительности рецепторов инсулина. Патогенез сахарного диабета. Интрацеллюлярный биосинтез. Образование кетоновых тел. Водный обмен.
Аннотация к работе
Сахарный диабет Этиология & Патогенез Базовый КУРССАХАРНЫЙ Диабет Заболевание которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма Развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности) Всегда характеризуется ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙСТАТИСТИКА ВОЗ Заболеваемость в России по данным ВОЗ достигает 2%, у лиц с ожирением разной степени достигает 15-25% Ожирение и СД Артериальная гипертензия ИБС - «Смертельный квартет» Диабет уменьшает продолжительность жизни в среднем на 7%.Формы Сахарного Диабета Инсулинозависимый СД(ИЗСД)-Абсолютный дефицит инсулина-Необходимость все время применять экзогенный инсулин-Высокий риск развития кетоацидоза Инсулинонезависимый СД(ИНСД)-Функция клеток Ларгенганса-Соболева частично или полностью сохранена-Терапия экзогенный инсулином в большинстве случаев необязательна-Расстройство жизнедеятельности развивается относительно медленно-ИНСД составляет не менее 80% случаев СДЭТИОЛОГИЯ Сахарного диабета Развивается вследствие либо дефицита инсулина (ИЗСД) , либо недостаточности его эффектов (ИНСД). -Состоит из двух полипептидных цепей А-цепь (21 АК) и B-цепь (30 АК) , связанных дисульфидными мостиками (2)(1-ый уровень)-Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников (препроинсулина и проинсулина ), которые в результате протеолиза превращаются в активны гормон.Микропрепарат gl.PANCREATISБИОСИНТЕЗ и структура инсулина №1Биосинтез и структура инсулина №2Инсулинсвязывающие рецепторы и трансмембранная передача сигнала Инсулин-полипептид, не способный самостоятельно проникать сквозь мембрану клетки , что обуславливает необходимость в посредниках, передающие сигнал на ДНК. Этими посредниками являются рецепторы с тирозинкиназной активностью и связанный с ними каскад реакций проходящий в клетки.Факторы Генетические Генетический фактор Генетически дефект обуславливающий нецелесообразную и вредную активацию иммунной аутоагрессии по отношению к бета-клеткам Снижение экспрессии ферментов участвующих в синтезе инсулина. Массой 64КД (выявляются до появления основных признаков диабета, своего рода маркер) 3)к молекулам ИНСУЛИНАВИРУСЫ, тропные к бета-клеткам Коксаки B4 Гепатита Кори Ветряной оспы Краснухи и др Патологический эффект: 1)Прямое цитолитическое действие в отношении бета-клеток 2)инициирование иммунныз процессов в адрес бета-клеток 3)развитие ИНСУЛИТОВЭНДОГЕННЫЕ токсичные вещества Аллоксан - образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина.Химические факторы Аллоксан Высокие дозы этанола Лекарственные вещества (стрептозоцин )Физически факторы Проникающая радиация, инициирующая ПОЛ Механическая ТРАВМАКОНТРИНСУЛЯРНЫЕ факторы Повышенная активность инсулиназы АТ к эндогенному инсулину Повышенное содержание контринсулярных гормонов в плазме Повышенное содержание альбуминов, связывающих ИНСУЛИНПОВЫШЕНИЕ контринсулярных гормонов в плазме СТГ Глюкокортикоиды Катехоламины Тиреоидные гормоны Стойкое и длительное повышение контринсулярных гормонов , стимулирует повышенный синтез инсулина, что превышает физиологическую норму , это ведет к истощению функциональных возможностей панкреоцитов и как следствие к их деструкции и / или приобретенной недостаточности (гипофункции)Факторы, вызывающие блокаду, деструкцию или снижение чувствительности рецепторов инсулина Ig , имитирующие строение молекулы инсулина.