Изучение деятельности стрессогенной и стресс-лимитирующей систем организма. Оценка факторов риска развития ишемии мозга. Восстановление нарушенного гомеостаза при срыве адаптации. Анализ постстрессовых и морфофункциональных изменений в мозге больных.
Аннотация к работе
Роль стресс-протективной терапии в течении хронической ишемии головного мозгаС одной стороны, стресс является фактором риска развития ишемии мозга [6-9], с другой - недостаточность кровоснабжения мозга в качестве постоянно действующего стрессового фактора вызывает срыв адаптации и нарушение гомеостаза [10, 11]. 2-я группа - «ложнооперированные» животные, которым было произведено хирургическое вмешательство без окклюзии артерий мозга и без какого-либо лечения. Животные с экспериментальной хронической ишемией получали различные варианты фармакотерапевтического воздействия, вследствие чего были разделены на четыре группы: 3-я группа - контрольная, животным интраназально или внутрибрюшинно вводили 0,9% раствор NACL; 4-я группа - животные получали только базисную терапию (пирацетам по 200 мг/кг и винпоцетин по 0,7 мг/кг в сутки в течение 10 дней); 6-я группа - животным совместно с базовой терапией интраназально вводили препарат стресс-лимитирующего действия, содержащий дельта-сон-индуцирующий пептид в дозе 150 мкг/кг в сутки в течение 10 дней.При моделировании хронической ишемии головного мозга у экспериментальных животных, по всей вероятности, сохраняется дисбаланс в соотношении стресс-активирующих и стресс-лимитирующих систем в течение всего периода (до 60 сут) наблюдения, что проявляется изменением лабораторных показателей и приводит к недостаточности адаптационно-компенсаторных процессов у животных в условиях хронической ишемии мозга, снижению их выживаемости к 60-м суткам постишемического периода почти в 2 раза. Проведение курса базисной нейропротективной терапии повышает выживаемость экспериментальных животных в отдаленном периоде хронической ишемии мозга на 31% и оказывает нейротрофическое действие.