З’ясування впливу мелатоніну на систему регуляції агрегатного стану крові, інтенсивності тканинного фібринолізу і протеолізу. Розробка патогенетино обгрунтованих хронотерапевтичних способів корекції порушень у системі гемостазу та щитоподібної залози.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ ТЕРНОПІЛЬСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ім. АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукЗахист дисертації відбудеться 20 травня 2004 р. о 1400 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К.58.601.01 у Тернопільській державній медичній академії ім. З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Тернопільської державної медичної академії ім. У дисертації містяться дані щодо зясування впливу мелатоніну на систему регуляції агрегатного стану крові, інтенсивності тканинного фібринолізу і протеолізу при експериментальних гіпо-та гіпертиреозі для подальшої розробки патогенетино обгрунтованих хронотерапевтичних способів корекції порушень у системі гемостазу при гіпо-та гіперфункції щитоподібної залози. Встановлені зміни в системі регуляції агрегатного стану крові у гіпо-та гіпертиреоїдних епіфізектамованих щурів, показано виникнення гіперкоагуляційних змін за умов гіпотиреозу та пригнічення показників фібринолітичної і протеолітичної систем, та гіпокоагуляції за умов гіпертиреозу, які супруводжуються активацією фібринолітичної і протеолітичної систем. За умов уведення мелатоніну встановлено підвищення показників фібринолізу та протеолізу у гіпотиреоїдних щурів та гіперкоагуляційні зміни структурних характеристик кровяного згустку.Приймаючи до уваги той факт, що епіфіз - нейроендокринне утворення, яке сприяє трансформації сигналів зовнішнього середовища в гуморальні стимули і яке здатне регулювати функціювання гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдного комплексу, значний інтерес становить дослідження впливу мелатоніну на щитоподібну залозу (Щербаков В.С., Ром-Бугославская Е.С., 1991). Ураховуючи, що фібринолітична система тісно повязана за принципом зворотного звязку зі зсідальною системою крові (Бойчук Т.М., 1997), а також зважаючи на наявність функціонального взаємозвязку в системі епіфіз-щитовидна залоза (Щербаков В.С., Ром-Бугославская Е.С., 1991), можна вважати доцільним і перспективним вивчення впливу мелатоніну на гемостаз та зміни тканинного і плазмового фібринолізу при гіпо-та гіпертиреоїдних станах. Дисертація є фрагментом фундаментальної пріорітетної роботи центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії (Чернівці) "Вивчити вікові особливості взаємозвязку центральних і периферійних механізмів регуляції імунологічної реактивності та гемокоагуляційного потенціалу в нормі і при ендо-та екзогенних інтоксикаціях" (номер державної реєстрації 0199U004598), в якій дисертант безпосередньо вивчала стан згортальної, протизгортальної і фібринолітичної активності систем крові при гіпо-та гіпертиреозах у епіфізектомованих і сліпих тварин, та після введення мелатоніну, а також інтенсивність тканинного фібринолізу і протеолізу. Зясувати вплив мелатоніну на систему регуляції агрегатного стану крові, інтенсивність тканинного фібринолізу і протеолізу при експериментальному гіпо-та гіпертиреозі для подальшої розробки патогенетично обгрунтованих хронотерапевтичних способів корекції порушень в системі регуляції агрегатного стану крові при гіпо-та гіперфункції щитоподібної залози. моделювання гіперфункції щитоподібної залози шляхом уведення L-тироксину; активність гуморальних факторів вивчали за інтенсивністю протеолітичної деградації низько-, високомолекулярних білків і колагену; для визначення змін фібринолізу досліджували інтенсивність сумарного, неферментативного та ферментативного плазмового і тканинного лізису азофібрину; для вивчення змін в системі регуляції агрегатного стану крові досліджували показники тромбоеластографії (час реакції "r", тромбоеластографічна константа тромбіну "K", максимальна амплітуда "Am", еластичність кровяного згустку "E", модуль пружності "Q", константа специфічного згортання крові "t", константа синерезису "S", загальний час згортання крові "Т", вільний індекс коагуляції "Ci", кутова константа "a").1) виникають гіпокоагуляційні зміни структурних характеристик кровяного згустку: зменшення Am в 2,5 разу (10,80±0,73; р<0,001), констант Q та Е в 3,1 разу (72,99±5,45; р<0,001 та 12,14±0,91; р<0,001) з одночасним зменшенням часу згортання крові Т в 3,7 разу (272,20±31,72; р<0,001). Мелатонін викликав підвищення показників плазмового фібринолізу СФА - в 2,3 разу (1,06±0,06; р<0,001), ФФА - в 2,3 разу, НФА - в 2,4 разу (0,50±0,04; р<0,001 та 0,56±0,04; р<0,001), а також сумарної фібринолітичної активності тканин серця на 34% (11,47±0,62; р<0,001) при підвищенні ФФА на 37% (5,42±0,40; р<0,005) та показників НФА на 31% (6,05±0,33; р<0,01).