Встановлення патогенетичної ролі порушень кальцієвого гомеостазу у формуванні розладів системної гемодинаміки для прогнозування завершення гострого періоду ТХ. Вивчення стану кальційрегулюючих гормонів і їх зв"язку з рівнем кальцію в сироватці крові.
Аннотация к работе
Горького Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Роль порушень кальцієвого гомеостазу в патогенезі розладів системної гемодинаміки в гострому періоді травматичної хворобиУ дисертації показано порушення гомеостазу кальцію в гострому періоді травматичної хвороби. У тварин з гіперкальціємією спостерігалося значне превалювання рівня паратиреоїдного гормону над кальцитоніном протягом всього періоду спостереження і помірне підвищення вмісту КТ. У групі тварин з еукальціємією односпрямована реакція обох гормонів забезпечувала підтримку рівня кальцію в крові в межах норми. У тварин з гіпокальціємією спостерігалося максимальне збільшення вмісту ПТГ і КТ у крові через 3 години після травми, але їх співвідношення показало істотне збільшення КТ, ніж ПТГ, що і сприяло розвитку гіпокальціємічної реакції. Встановлено, що у тварин з низьким рівнем кальцію формувався синдром низького трийодтироніну, який обтяжував перебіг гострого періоду травматичної хвороби.Особливе значення для системної гемодинаміки має кальцій, оскільки він бере участь у формуванні базального тонусу судин (Коломієць В.В., 2003, Білоус А.М., Малахов В.А., 2001) і в регуляції серцевої діяльності (Довгих В.Т., 2002). Кальцій є внутрішньоклітинним посередником, впливає на функцію практично всіх органів і систем: бере участь у генерації і передачі нервових імпульсів, регулює діяльність серцево-судинної системи, впливає на скоротність міокарда і тонус судин, бере участь в обміні речовин, активації ферментів і продукуванні гормонів та біологічно активних речовин (Костюк П.Г. і співавт., 2003, Радловська З.Т., 2001). Горького, а також є фрагментом науково-дослідної роботи “Експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при вибуховій шахтній травмі і при дії на організм компонентів шахтного вибуху”, яка виконувалася відповідно до плану науково-дослідних робіт Донецького державного медичного університету ім. Горького на кафедрі патологічної фізіології в 2002-2004 рр., номер держреєстрації 0101U007999 і фрагментом науково-дослідної роботи “Дисфункція гуморальної регуляції в патогенезі травматичної хвороби”, яка виконується відповідно до плану науково-дослідних робіт Донецького державного медичного університету ім. Для досягнення мети дослідження були поставлені задачі: Вивчити комплексно в динаміці гострого періоду ТХ типи реакцій кальцієвого гомеостазу за вмістом загального та іонізованого кальцію в сироватці крові.У 2-й серії у 86 тварин пысля травми були вивчені стан системної гемодинаміки, рівень Са2 у сироватці крові та летальність. Через 48 годин після травми в 1-й групі загинуло 47 % тварин, у 2-й - 34 %, а в 3-й - 98 % тварин. Рівень КТ також був підвищений у тварин всіх груп, максимальне збільшення у 2,9 рази (р<0,05) в порівнянні з контрольними значеннями було відмічено в 3-й групі. Через 24 години після травми концентрація ПТГ зменшилася в 1-й групі на 8,3 %, в 2-й групі-на 29,5 % (р<0,05), а в 3-й групі - на 59,2 % (р<0,05) у порівнянні з рівнем 12 годин. Через 12 годин після травми рівень ЦАМФ продовжував збільшуватися: у 1-й групі на 94,9 % (р<0,05), у 2-й групі - на 84,9 % (р<0,05), а в 3-й групі - на 189,2 % (р<0,001) в порівнянні з контрольною групою.У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення наукової проблеми порушень регуляторних механізмів кальцієвого гомеостазу в гострому періоді травматичної хвороби. На підставі одержаних даних була побудована множинна регресійна модель прогнозування виживання тварин залежно від значень показників Ca2 і параметрів системної гемодинаміки, зміряних після травматичної дії. При нанесенні стандартної дозованої механічної травми формувалися різні типи порушень кальцієвого гомеостазу. У гострому періоді травматичної хвороби спостерігалася неспецифічна активація гіпофізарно-тиреоїдної системи, а при гіпокальціємії формувався синдром низького трийодтироніну, який обтяжував перебіг гострого періоду травматичної хвороби. Динаміка вмісту в крові циклічних нуклеотидів відрізнялася у виділених групах: при гіпокальціємії спостерігалося виражене домінування ЦАМФ над ЦГМФ, тоді як при гіперкальціємії - у бік переважання ЦГМФ.