Роль порушень гемоваскулярного гемостазу в розвитку хронічної серцевої недостатності у людей похилого віку, що перенесли інфаркт міокарда, та шляхи їх корекції - Автореферат

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук РОЛЬ ПОРУШЕНЬ ГЕМОВАСКУЛЯРНОГО ГЕМОСТАЗУ В РОЗВИТКУ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ЛЮДЕЙ ПОХИЛОГО ВІКУ, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА, ТА ШЛЯХИ ЇХ КОРЕКЦІЇРобота виконана у відділі клінічної фізіології та патології внутрішніх органів ДУ “Інститут геронтології АМН України” Науковий керівник: доктор медичних наук Лішневська Вікторія Юріївна, ДУ “Інститут геронтології АМН України”, провідний науковий співробітник відділу клінічної фізіології та патології внутрішніх органів Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Сиволап Віктор Денисович, завідувач кафедри внутрішніх хвороб № 1 Запорізького державного медичного університету МОЗ України; доктор медичних наук Мальчевська Тетяна Йосипівна, доцент кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1 Національного медичного університету імені О.О. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного медичного університету (69095), м.Мета дослідження: на підставі оцінки взаємозвязку стану гемоваскулярного гемостазу у хворих похилого віку, що перенесли Q-інфаркт міокарда, з рівнем клітинного апоптозу та станом морфофункціональних характеристик серця визначити можливість стабілізації скоротливої здатності міокарда шляхом зниження активності внутрішньосудинного тромбоутворення. Визначити стан показників гемоваскулярного гемостазу (ендотелію, тромбоцитів, системи коагуляції) та рівень апоптозу мононуклеарів у хворих похилого віку, що перенесли Q-інфаркт міокарда, з різним станом систолічної функції міокарда. Вивчити взаємозвязок стану гемоваскулярного гемостазу та апоптозу з морфофункціональним станом міокарда у хворих похилого віку, що перенесли Q-інфаркт міокарда. Визначити можливість впливу терапії, стандартизованої введенням карведилолу, на морфофункціональний стан міокарда, рівень активності апоптозу клітин та стан системи гемостазу у хворих похилого віку, що перенесли Q-інфаркт міокарда. В роботі вперше виявлено звязок змін прояву систолічної дисфункції міокарда у хворих похилого віку, що перенесли Q-інфаркт міокарда, з рівнем спонтанного апоптозу мононуклеарів та індексом індукції апоптозу як маркером системної програмованої загибелі клітин.За станом систолічної функції міокарда хворі були розподілені на дві групи: група із ФВ ЛШ нижче 45 % - 51 особа та група із ФВ ЛШ вище 45 % - 51 особа, з них чоловіків - 61, жінок - 41. Кількість відібраних хворих становила 25 осіб (8 із групи з ФВ ЛШ вище 45 % та 17 із групи з ФВ ЛШ нижче 45 %). При вивченні морфофункціонального стану міокарда методом ЕХО-КГ було встановлено достовірні відмінності основних структурно-функціональних характеристик міокарда у післяінфарктних хворих із різним станом скоротливої здатності ЛШ у порівнянні зі здоровими людьми похилого віку, що проявилося в значеннях ФВ (здорові - 65±2,5 %, (ФВ вище 45 %) - 48,46±2,89 %, (ФВ нижче 45 %) - 32,7±2,96 %; р1<0,05, р2<0,05 та р3<0,05), КСО (відповідно - 41,7±3,4, 78,28±6,10 та 141,5±16,1 мл; р1<0,05, р2<0,05 та р3<0,05), КДО (відповідно - 103±14,3, 152,12±11,68 та 209,31±17,63 мл; р1<0,05, р2<0,05 та р3<0,05), ММЛШ (відповідно - 114,5±15,2, 239,6±20,1 та 293,2±16,9 г; р1<0,05, р2<0,05 та р3<0,05), ЗС (відповідно - 0,80±0,12, 1,01±0,05 та 0,9± 0,03 см; р1<0,05, р2<0,05 та р3<0,05), МШП (відповідно - 0,80±0,14, 1,15±0,05 та 1,07±0,06 см; р1<0,05, р2<0,05 та р3<0,05). Так, у 52,9 % хворих із вираженою систолічною дисфункцією ЛШ рівень Д-димеру становив 500-1000 нг/мл, у 27,1 % пацієнтів - коливався від 1000 до 2000 нг/мл, у 5,8 % пацієнтів - більше 2000 нг/мг, та у 19,6 % пацієнтів - в межах 250-500 нг/мл. Пацієнти з первинно зниженою скоротливою здатністю міокарда, залежно від результатів лікування, також були розділені на 2 групи: 1А група - 31 (60,78 %) пацієнт зі встановленим регресом післяінфарктного ремоделювання міокарда, 2А група - 20 (39,22 %) пацієнтів з прогресуванням патологічного ремоделювання міокарда.В дисертаційній роботі подано теоретичне узагальнення та отримані нові наукові результати, які в сукупності вирішують актуальне завдання сучасної кардіології - на підставі визначення ролі дестабілізації гемоваскулярного гемостазу в розвитку систолічної дисфункції міокарда та синдрому серцевої недостатності у хворих похилого віку, що перенесли інфаркт міокарда, зясовано можливість стабілізації морфофункціонального стану міокарда шляхом зниження активності внутрішньосудинного тромбоутворення. Встановлено високий рівень активації апоптозу клітин на фоні дестабілізації гемоваскулярного гемостазу - збільшення рівня агрегаційної активності тромбоцитів, зниження ендотеліальної функції та активації внутрішньосудинного тромбоутворення у хворих похилого віку, що перенесли інфаркт міокарда, з вираженою систолічною дисфункцією міокарда у порівнянні з такими при збереженій контрактильній спроможності.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ