Роль перенесенной кишечной инфекции в формировании хронической гастроэнтерологической патологии у детей - Дипломная работа

Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается содержание внутриклеточного ЦАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При поражении тонкого отдела кишечника (энтерит), помимо болевого синдрома, имеет место метеоризм, нарушается процесс пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов в результате воспалительного процесса (или гиперсекреции эпителия), усиливается перистальтика кишечника, что приводит к появлению диарейного синдрома. В последние годы все чаще высказываются предположения о наличии этиопатогенетической связи ОКИ бактериальной с функциональной и хронической патологией органов желудочно-кишечного тракта, неуклонный рост которой наблюдается у детей в последнее время. Среди прогностически неблагоприятных особенностей течения ОКИ у детей, в последующем сформировавшим патологию ЖКТ, следует отметить наличие факторов отягощенного преморбидного фона в анамнезе в количестве 3 и более (в виде неблагополучного антенатального анамнеза, перинатального поражения ЦНС, искусственного вскармливания, аллергопатологии, частых респираторных заболеваний, неоднократных кишечных инфекций, дисбактериоза кишечника) и наследственной предрасположенности к патологии органов ЖКТ, а так же развитие заболевания в раннем детстве, протекающего с вовлечением в процесс нижних отделов кишечника, повторным бактериовыделением практически у каждого третьего. Висцеральная гиперчувствительность, возникающая при воспалении слизистой оболочки кишечника, ведет к тому, что у 25% лиц, перенесших ОКИ, в дальнейшем развивается синдром, подобный СРК.К группе риска по формированию патологии желудочно-кишечного тракта в исходе острых кишечных инфекций относятся дети, имеющие анамнестически отягощающие факторы в количестве 3 и более, в виде неблагополучного антенатального анамнеза, перинатального поражения ЦНС, искусственного вскармливания, аллергопатологии, частых респираторных заболеваний, неоднократных кишечных инфекций, дисбактериоза кишечника, а также наследственную предрасположенность по патологии желудочно-кишечного тракта.

Оглавление

Введение

Острые кишечные инфекции

Влияние перенесенной ОКИ на формирование патологии ЖКТ

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Собственные исследования

Заключение

Список литературы

Частота возникновения хронической гастродуоденальной патологии у детей неуклонно возрастает, диагностируется все более раннее начало этой группы заболеваний, несмотря на различные лечебные медицинские мероприятия по ее устранению и на многочисленные и разноплановые исследования причин ее возникновения.

Хроническая гастродуоденальная патология существенно влияет на качество жизни ребенка: болезненные ощущения в эпигастрии, связанные с частыми обострениями, госпитализации, необходимость соблюдать диету и выполнять медицинские процедуры, а иногда и ранняя инвалидизация изменяют социальную ситуацию развития ребенка, и влияют на формирование его личности.

Острые кишечные инфекции

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. Все кишечные инфекции независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом») и местными проявлениями, связанными с поражением различных отделов пищеварительного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.).

Тяжесть болезни и продолжительность инкубационного периода ОКИ зависят от количества проникших в организм возбудителей (инфект-дозы), их патогенности, серотипа, а также состояния макроорганизма. К ведущим факторам патогенности бактериальных возбудителей ОКИ относят их способность к адгезии и синтезу эндо - и экзотоксинов (энтеротоксинов). Энтеропатогенное действие возбудителей острых диарей может быть различным.

В одних случаях энтеропатогенность микроорганизма обусловлена его инвазией в кишечную стенку и внутриклеточным размножением (к примеру, в энтероцитах, макрофагах) с выделением энтеротоксинов. Последние разрушают мембраны эпителиальных клеток, способствуя инвазии инфекционных агентов и развитию воспалительных и некротических изменений слизистой оболочки кишечника. К этой группе принадлежат токсин Шига и шигаподобные токсины (веротоксин). ОКИ, возникающие при заражении инвазивными микроорганизмами, клинически проявляются жидким стулом с патологическими примесями (слизью, кровью). К ним относят шигеллезы, сальмонеллезы, иерсиниозы, кампилобактериоз, эшерихиозы (обусловленные энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением слизистой оболочки толстой кишки.

При секреторных диареях возбудитель колонизирует только поверхность энтероцитов, местный воспалительный процесс выражен слабо. Ведущую роль в патогенезе диареи играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов, к примеру холерного и холероподобных токсинов (термолабильного и термостабильного). Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается содержание внутриклеточного ЦАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При таких диареях стул сначала носит каловый характер, а затем становится водянистым и может содержать небольшое количество прозрачной или зеленоватой слизи. К этой группе относят холеру, эшерихиозы (обусловленные энтеротоксигенными и энтеропатогенными эшерихиями) и заболевания, вызываемые условно патогенной флорой.

Клинические проявления так называемого «местного синдрома» при кишечных инфекциях во многом зависят от особенностей возбудителя (его тропности, экзо- или эндотоксинообразования, степени инвазивности и др.) и топики поражения желудочно-кишечного тракта и могут проявляться симптомами гастрита, энтерита, гастроэнтерита, колита и т. д. Если патологический процесс локализуется только на уровне желудка (гастрит), в клинической симптоматике будут иметь место боли в эпигастральной области или ощущение тяжести, тошнота, рвота (или срыгивание) и проявления интоксикации за счет всасывания в кровь эндо- или экзотоксинов бактерий и токсических продуктов обмена воспалительного характера. Эта форма кишечной инфекции развивается чаще всего при пищевом пути инфицирования и может быть обусловлена стафилококком, сальмонеллами, протеем и даже шигеллами.

При поражении тонкого отдела кишечника (энтерит), помимо болевого синдрома, имеет место метеоризм, нарушается процесс пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов в результате воспалительного процесса (или гиперсекреции эпителия), усиливается перистальтика кишечника, что приводит к появлению диарейного синдрома. При энтерите испражнения будут жидкими, обильными, частыми, сохраняют каловый характер и запах, водянистые, при развитии бродильного процесса - пенистые, брызжущие. При этом живот обычно вздут газами, а в стуле может присутствовать небольшое количество прозрачной слизи и зелени.

При вовлечении в патологический процесс и толстого отдела кишечника (энтероколит), помимо болевого синдрома, клинических проявлений токсикоза (или интоксикации), в испражнениях обязательно наличие мутной слизи в больших количествах. Стул может быть различной консистенции (кашицеобразный, жидкий, водянистый) и имеет каловый или зловонный (при наличии гнилостных процессов) запах. Нередко при энтероколитах (например, сальмонеллезной этиологии) в стуле присутствует не только слизь в больших количествах, но и зелень (стул типа «болотной тины»), а иногда и кровь.

При наличии «дистального колита» имеют место схваткообразные боли в животе (по ходу толстого кишечника или в левой подвздошной области), спазм сигмы, податливость или зияние ануса, тенезмы. Стул, как правило жидкий, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени, крови в виде прожилок. Нередко (особенно при дистальном колите шигеллезной этиологии) испражнения теряют каловый характер и каловый запах и представляют собой сгусток мутной слизи, гноя с примесью зелени и крови («ректальный плевок»). Болезненные, нередко ложные позывы на дефекацию (тенезмы) - характерный признак дистального колита, независимо от его этиологии.

Отличительная особенность течения ОКИ у детей, особенно грудных и ослабленных, - развитие не только локализованных, но и генерализованных форм с распространением возбудителя за пределы кишечника (к примеру, при сальмонеллезе, иерсиниозе, дизентерии Григорьева - Шига, кампилобактериозе). По течению ОКИ у детей принято выделять абортивную, острую (до 1,5 мес), затяжную (более 1,5 мес) и хроническую (более 5-6 мес) формы. В последние годы в России стали шире употреблять термин «длительные диареи», принятый за рубежом для обозначения нарушения функций кишечника ребенка в течение 2-2,5 мес и более.

Влияние перенесенной ОКИ на формирование патологии ЖКТ

В последние годы все чаще высказываются предположения о наличии этиопатогенетической связи ОКИ бактериальной с функциональной и хронической патологией органов желудочно-кишечного тракта, неуклонный рост которой наблюдается у детей в последнее время. Отмечено, что у взрослых - реконвалесцентов ОКИ нередко в течение длительного времени сохраняется кишечная симптоматика в сочетании с изменением состава фекальной микрофлоры без роста патогенных бактерий и определяются признаки затяжной репарации слизистой оболочки кишечника. Последнее, по мнению ряда авторов, может иметь определяющее значение в хронизации болезней кишечника. Однако большинство сообщений касается данной проблемы у взрослых пациентов, систематизированные знания по катамнезу детей , перенесших ОКИ, отсутствуют или фрагментарны.

Не случайно одна из ключевых задач педиатрии, гастроэнтерологии и инфектологии на современном этапе - исследование механизмов хронизации патологического процесса, а также факторов, влияющих на характер течения болезни. Интерес как отечественных, так и зарубежных исследователей привлекает проблема иммунопатогенеза заболеваний. В то же время, несмотря на большое количество работ, посвященных исследованию вопросов диагностики и лечения ОКИ у детей, остаются недостаточно изученными иммуногенетические параметры, характер ферментных нарушений у детей при различных исходах ОКИ, а с позиций биопсихосоциальной модели формирования заболевания - и особенности психоэмоционального статуса пациентов. Наличие высокой частоты развития нарушений полостного пищеварения обосновывает необходимость поиска возможностей эффективной терапии указанных расстройств и коррекции, связанных с ними ферментативных дисфункций, у больных ОКИ для снижения риска формирования хронической гастроэнтерологической патологии.

Среди прогностически неблагоприятных особенностей течения ОКИ у детей, в последующем сформировавшим патологию ЖКТ, следует отметить наличие факторов отягощенного преморбидного фона в анамнезе в количестве 3 и более (в виде неблагополучного антенатального анамнеза, перинатального поражения ЦНС, искусственного вскармливания, аллергопатологии, частых респираторных заболеваний, неоднократных кишечных инфекций, дисбактериоза кишечника) и наследственной предрасположенности к патологии органов ЖКТ, а так же развитие заболевания в раннем детстве, протекающего с вовлечением в процесс нижних отделов кишечника, повторным бактериовыделением практически у каждого третьего.

У детей с формированием патологии ЖКТ достоверно чаще наблюдались такие проявления как тревожность, агрессия, эмоциональная неудовлетворенность, а также высокий уровень нервно-психического неблагополучия. Кроме того, среди детей данной группы преобладали «нейротики», и на интрапсихическом и имели место признаки неблагополучия по состоянию ЖКТ и нарушения вегетативного равновесия. По - видимому, эти факторы в совокупности с перенесенной ОКИ способствовали формированию функциональной патологии ЖКТ.

Схема реабилитации детей при ОКИ установленной и неустановленной этиологии и алгоритм диагностики неблагоприятных исходов и реабилитации детей при ОКИ : 1. Верификация диагноза и установление моно- и сочетанной этиологии ОКИ у детей с использованием ПЦР-диагностики будет способствовать рациональному выбору этиотропной терапии и эпидемиологическому мониторингу ОКИ в регионе.

2. Для своевременного выявления наиболее распространенных функциональных расстройств органов пищеварения (билиарного тракта, поджелудочной железы, лактазной недостаточности) в остром периоде ОКИ у детей необходимо внедрение в качестве скрининговых методов: - УЗИ органов брюшной полости (при наличии УЗ-признаков изменений билиарного тракта - исследование моторной функции желчного пузыря с использованием в качестве желчегонного завтрака препарата Хофитол) и пр., - диагностику мальабсорбции углеводов - определение РН и уровня экскреции углеводов в кале, расширенная копрограмма и проч., - оценка функционального состояния пищеварительных желез ( гомеостаз гидролаз, аминотрансфераз и проч.), - определение характера распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости, их внутрилокусных и межлокусных сочетаний (HLA- антигенов, их фенотипических и гаплотипических сочетаний), - динамическую оценку состояния микробиоценоза кишечника, - диагностику функциональной и органической патологии ЖКТ ( ФЭГДС, колоноскопия, морфометрия и проч.), - скрининг на аллергопатологию групп риска, - оценку психического статуса ( по показаниям).

3. Для ускорения сроков выздоровления, уменьшения дисбиотических расстройств и коррекции лактазной недостаточности, улучшения исходов заболевания, предупреждения внутрибольничного инфицирования оптимально включение в стартовую терапию ОКИ патогенетически обоснованных методов лечения: - диеты с ограничением лактозы и других углеводов, включающей про- и пребиотические факторы (B.longum и L.rhamnosus, ФОС и ГОС);

- энтероцитомукопротекторов (до 10 дней при наличии признаков затяжной диареи);

- курсов пробиотиков (аципол, линекс, бифидумбактерин форте, флорин форте) до 10 дней, с последующей сменой препарата на пробиотик и/или пребиотик;

- при среднетяжелых и тяжелых формах - иммунотропных препаратов (кипферон, виферон, генферон, циклоферон) в возрастных дозах;

- в комплексной терапии больных ОКИ, в лечении которых используются антибактериальные препараты, одновременно с назначением последних оправдано включение пребиотиков метаболитного типа (Хилак-форте) и на основе лактулозы (в пребиотических дозах) курсами в течение 2-3 недель.

Обязательное проведение диспансерного наблюдения в течение 6 мес с ежемесячным осмотром, обследованием и проведением реабилитационных мероприятий у детей, перенесших ОКИ с учетом выявленных отклонений: 1. использование ферментных препаратов (на основе панкреатина) начинать, когда исчезает рвота, уменьшается кратность стула и купируются воспалительные изменения кишечной стенки;

2. включение в комплекс терапии больных ОКИ с аномалией развития желчного пузыря и функциональными расстройствами билиарного тракта в период реконвалесценции растительных спазмолитиков;

3. ежемесячное в течение 4 - 6 мес проведение курсов пробиотиков (до 10 дней) и пребиотиков (2-3 недели);

4. курсы Киндер- Биовиталь гель до 1 мес;

5. контроль динамики микрофлоры кишечника 1 раз в 3 мес, развернутой копрограммы ежемесячно;

6. при выявлении функциональных расстройств билиарного тракта, поджелудочной железы у перенесших ОКИ, - обязательное исследование расширенной копрограммы и динамическое проведение УЗИ органов пищеварения;

7. консультация психолога, невролога детской поликлиники, контроль психоэмоционального состояния и при необходимости коррекция

С целью повышения эффективности реабилитации детей, больных ОКИ и профилактики, связанных с ними постинфекционных состояний, целесообразно широкое внедрение деятельность учреждений практического здравоохранения методов ПЦР-диагностики, УЗИ-скрининга и рутинных методик: определение РН и уровня экскреции углеводов в кале, расширенная копрограмма.

С целью уменьшения дисбаланса нормофлоры, иммунной недостаточности, неблагоприятных исходов заболевания рекомендуется своевременное назначение пациентам при ОКИ патогенетически обоснованного комплексного лечения, включающего пробиотическую коррекцию (Аципол), цитомукопротекторы (Смекта), проведение реабилитационных мероприятий, включающих курс телесно-ориентированной психотерапии (соматической психологии) с психологом в сочетании с приемом поливитаминного препарата Киндер Биовиталь гель с лецитином и пребиотика Хилак форте в течение месяца.

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Более 10 лет назад было установлено, что ОКИ нередко могут служить причиной формирования синдрома раздраженного кишечника. В патогенезе хронизации заболевания кишечника имеет значение избыточный рост бактериальной флоры в тонкой кишке и снижение иммунной защиты организма.

Позже это положение нашло свое подтверждение и в работах зарубежных авторов. Висцеральная гиперчувствительность, возникающая при воспалении слизистой оболочки кишечника, ведет к тому, что у 25% лиц, перенесших ОКИ, в дальнейшем развивается синдром, подобный СРК.

Особенности клинической картины ПСРК.

У больных ПСРК с изолированным присутствием антител шигелл боли в животе чаще локализуются преимущественно в левой подвздошной области, т.е. в проекции сигмовидной кишки, усиливаются перед дефекацией. Беспокоят также запоры и ложные позывы к дефекации (тенезмы).

Больные с антигенами иерсиний чаще жалуются на жидкий стул, боли преимущественно в правом нижнем квадранте живота, т.е. в илеоцекальной области, уменьшавшиеся после стула. Больные с антигенами сальмонелл чаще жалуются на разлитые боли в животе, уменьшавшиеся после стула, поносы с примесью слизи. Больных с микст-инфекцией беспокоят поносы, тупые боли вокруг пупка или в проекции ободочной кишки, уменьшавшиеся после акта дефекации, и снижение веса тела.

У больных ПСРК с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке клиническая картина отличается выраженной диареей.

Клинико-лабораторные критерии ПСРК: 1. Упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию.

2. Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного.

3. Признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала.

4. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке

5. Снижение напряженности иммунитета

6. Положительный эффект терапии пре- и пробиотиками

Исследование состава фекальной микрофлоры. У большинства больных в посевах кала выявляется снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечается рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастает количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл.

При колоноскопии у больных с антигенами иерсиний и у 18% больных с антигенами сальмонелл можно видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки. У 15% больных с антигенами шигелл наблюдается спастически сокращенная сигмовидная кишка.

При гистологическом исследовании толстой кишки у 91,9% больных строение слизистой оболочки нормальное. У остальных 8,1% может быть обнаружена умеренная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками на фоне ее отека, свидетельствующая о возможности воспалительного процесса.

Исследование специфических антител в сыворотке крови методом РНГА показывает, что антитела и антигены одновременно присутствуют лишь у 30% больных СРК. Но титр антител не превышает 1:100 - 1:150 и при повторном исследовании не нарастает. При повторных посевах кала на обогащенные среды патогенных энтеробактерий у этих больных обычно не обнаруживаются.

По данным дыхательного теста, у 42% больных содержание водорода в выдыхаемом воздухе натощак может достигать 25-28 ppm (норма ?15 ppm), что характерно для избыточного бактериального роста в тонкой кишке. При этом у 33,9% этих больных одновременно в крови или копрофильтратах присутствуют антигены ОКИ, что указывает на возможную связь избыточного бактериального роста в тонкой кишке с перенесенной ОКИ.

Изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IGG, лимфо- и лейкопения, что создает условия для роста условно-патогенной микрофлоры.

Особенности профиля личности больных ПСРК. У части больных ПСРК обращают на себя внимание большое количество внекишечных жалоб (слабость, сердцебиения, эмоциональная лабильность, фобии и т.д.). Таким больным проводит многопрофильное личностное тестирование. Устанавливающее нарушение механизмов адаптации к стрессовым ситуациям с формированием измененного профиля личности. Психотерапевтом у таких больных установливаются психоэмоциональные нарушения, чаще всего в форме депрессивно-ипохондрического синдрома.

Таким образому части больных большое значение в формировании болезни имеют также патологические изменения психоэмоциональной сферы. У остальных основным этиологическим фактором является ОКИ, а патогенетически - дисбиоз кишечника.

Особенности терапии ПСРК.

Стратегия лечения больных ПСРК должна заключаться в восстановлении нормальной кишечной микрофлоры, регуляции моторики кишечника и активации иммунной системы.

Для устранения дисбиоза кишечника применяют кишечные антисептики (интетрикс, эрсефурил и др.) и пробиотики, например Линекс.

Линекс представляет собой комплекс трех живых лиофилизированных бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и Streptococcus faecium. Препарат обладает устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, бактерии способны к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, наделены антагонизмом по отношению к патогенным микроорганизмам.

В одной капсуле Линекса содержится не менее 1,2x107 живых микробных культур. Терапевтический эффект связан с продукцией бактериями молочной, уксусной и пропионовой кислот. Создаваемая кислая среда является неблагоприятной для развития патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Помимо перечисленных выше свойств бактерии, входящие в состав Линекса, участвуют в синтезе витаминов группы В, РР, С, К, Е, В12 и фолиевой кислоты. Молочнокислые бактерии участвуют в гидролизе молочного сахара и других углеводов, а также белков и жиров.

Активации иммунитета иммуномодулятор гепон. Гепон рекомендуется назначать в количестве 0,002 г (1 фл.) в 40 мл физиологического раствора, ректально в микроклизмах либо сублингвально, предварительно растворив ампулу в 10-15 мл воды. Длительность курса лечения определяется индивидуально: от 3 до 5-7 процедур. Необходимо отметить, что действие препарата продолжается в течение 3-4 мес. после завершения курса лечения.

Для поддержания клинической ремиссии больным рекомендуется амбулаторно назначать курсы про- и пребиотиков. Подобная тактика позволяет у большинства больных добиться стойкой ремиссии на протяжении года и более.

Собственные исследования кишечный инфекция заболевание патология

Цели исследования: Изучить частоту формирования хронической гастроэнтерологической патологии у детей, перенесших кишечную инфекцию. А так же установить частоту возникновения осложнений у детей Астраханской области по данным гастроэнтерологического отделения ОДКБ с января по декабрь 2011 года.

Задачи исследования: 1. Определить частоту встречаемости перенесенной кишечной инфекции у детей с хронической гастроэнтерологической патологией.

2. Выявить частоту возникновения осложнений основного заболевания у детей

Диаграмма №1

Соотношение больных с гастроэнтерологической патологией, имеющих в анамнезе перенесенную кишечную инфекцию к общему количеству больных за 2011 год.

IMG_ef333b96-1070-480d-8cce-6b479a178a05

Количество больных имеющих в анамнезе кишечную инфекцию составляет 2,5% от общего количества больных гастроэнтерологического отделения

Таблица №1

Частота госпитализации детей в ГЭО после перенесенной кишечной инфекции за 2011 год.

МесяцОбщее количество больныхБольные, перенесшие кишечную инфекцию

Январь755

Февраль862

Март801

Апрель691

Май661

Июнь632

Июль411

Август901

Сентябрь290

Октябрь682

Ноябрь573

Декабрь230

итого74719



Гистограмма №1

IMG_d77c4be2-facc-4ceb-b884-86d7b0a908a9

Из данной гистограммы следует, что в процентном пересчете частота госпитализации детей с перенесшей кишечной инфекцией соответствует: за январь 6,7%, февраль 2,3%, март 1,3%, апрель 1,4%, май 1,5%, июнь 3,2%, июль 2,4%, август 1,1%, сентябрь 0%, октябрь 2,9%, ноябрь 5,3%, декабрь 0%.

Диаграмма №2

Частота осложнений

IMG_04682b87-f66a-4ad1-ac57-8f7614110a7d

Частота осложнения основного заболевания у детей, перенесших кишечную инфекцию, составляет 36,8%. В это процент входят такие осложнения как: реактивный панкреатит, колонодискинезия

Диаграмма №3

Структура по половой принадлежности

IMG_b80222f2-19eb-4f97-a30d-c96b1b8e4c2f

Среди детей имеющих в анамнезе перенесенную кишечную инфекцию больше девочек (52,6%) чем мальчиков (47,3%)

Клинический пример

Выписной эпикриз ОИКБ

Ребенок Г.А. 6 лет находился на стационарном лечении в ОИКБ с 31.10.11 по 8.11.11 с клиническим диагнозом: острая кишечная инфекция, гастрит, средней степени тяжести, кетоацидоз. Реактивные изменения поджелудочной железы. Деформация желчного пузыря.

Поступил в тяжелом состоянии с жалобами на: боль в животе, лихорадку, рвоту, головную боль.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, чистые. Видимые слизистые чистые, бледноваты. Зев спокоен. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД - 23 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 90 в мин. АД 90/50 мм. рт. ст. Аппетит снижен. Язык обложен серым налетом. Живот болезненный при пальпации в эпигастрии. Пузырные симптомы (Кера, Ортнера, Мерфи) положительные. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Стул жидкий, учащен до 8 раз в день. Диурез в норме.

Лабораторные данные: -ОАК: Эр-4,69Ч10/л; Нв-127г/л; Ле-19,6; СОЭ-6 мм/ч

-ОАМ: сахар- отр., Ле 0-1-2 в п/зр, ацетон ( )

-Копрограмма: клетчатка, крахмал, нейтральный жир

-Соскоб на я/глистов: не обнаружено

-Бак. Посев кала: отрицательно

-Глюкоза крови: 5,0 ммоль/л, амилаза - 3,0 мг/л

-Диастаза мочи: 29,8 мг/сл

-Креатинин крови: 72 мкмоль/л

-Моча по Нечипоренко: Ле - 250, Эр - 250

-Узи ОБП: повышенная эхогенность поджелудочной железы. Желчный пузырь с изгибом в шейке.

Проведенное лечение: дезинтоксикация в/в (0,9% NACL, 10% раствор глюкозы, инсулин, альбумин, реамбирин), сорбенты (смекта, энтеросгель), диета, мезим-форте, линекс

На фоне проводимого лечения состояние улучшилось: симптомы интоксикации купировались, температура нормализовалась, рвота прекратилась, болевой синдром купировался, моча на ацетон (-), Ле крои 9,1Ч109. Выписан с выздоровлением в удовлетворительном состоянии.

Рекомендовано: - диета

- линекс 1 кап. Зраза в день, 10 дней

- креон Ѕ кап. 3 раза в день, 10 дней

- консультация гастроэнтеролога.

Выписка из медицинской карты стационарного больного ГЭО

Г.А.С., 02.08.2005 года рождения, находился в отделении гастроэнтерологии ОДКБ им. Силищевой с 8.11.2011 по 22.11.2012 с диагнозом: Хронический бульбит, обострение. Лямблиоз.

Поступил с жалобами на боли в животе, снижение аппетита, отрыжку, тошноту, неприятный запах изо рта.

Анамнез заболевания: болен с 2 летнего возраста. С 31.10.2011 по 8.11.2011 лечился в ОИКБ с диагнозом: КИНЭ. Направлен в гастроэнтерологическое отделение впервые на обследование.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Видимые слизистые чистые, нормальной окраски. Зев спокоен. В легких везикулярное дыхание. ЧДД - 20 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС - 88 в мин. АД 80/40 мм. рт. ст. Аппетит снижен. Язык обложен серым налетом. Живот болезненный в эпигастрии. Пузырные симптомы положительные. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный. Диурез в норме.

Данные лабораторно-инструментального обследования: -ОАК: Эр-4,3Ч10/л; Нв-138г/л; ц. п.-0,9; Ле-9; э.-4; СОЭ-2 мм/ч

-ОАМ: белок-отр.; глюкоза-отр.; Ле ед. в п/зр

-Б/х крови: билирубин-3,6мккат/л; тимоловая-1ед.; АСТ-0,37 мккат/л; АЛТ-0,4 мккат/л; о. белок-77г/л; амилаза-4,4 мг/сек.; креатинин-87,8 мкмоль/л; мочевина-4,1 ммоль/л; глюкоза-4,4 ммоль/л.

-Копрология: лямблии; дрожжевые грибки( )

-УЗИ ОБП: без патологии

-ФГДС: пищевод свободно проходим, слизистая розовая. Розетка кардии сомкнута. Слизистая желудка розовая. Привратник полуоткрыт. Слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки очагами гиперемирована. Заключение: поверхностный бульбит.

Ребенок получал лечение: трихопол, альмагель, панкреатин, электрофорез с новокаином на область эпигастрия.

Рекомендации: - стол ОВД

- «Д» - учет

- мультитабс 1 капс.

- кал на я/глистов через 2 недели

- нормобакт по 1 пакетику 1 раз в день во время еды 10 дней

- явка к гастроэнтерологу через 3 месяца

К группе риска по формированию патологии желудочно-кишечного тракта в исходе острых кишечных инфекций относятся дети, имеющие анамнестически отягощающие факторы в количестве 3 и более, в виде неблагополучного антенатального анамнеза, перинатального поражения ЦНС, искусственного вскармливания, аллергопатологии, частых респираторных заболеваний, неоднократных кишечных инфекций, дисбактериоза кишечника, а также наследственную предрасположенность по патологии желудочно-кишечного тракта.

Наличие признаков психосоциальной дезадаптации - нейротизм, эмоциональная неустойчивость, психическая астения способствуют формированию неблагоприятных последствий в исходе ОКИ у детей.

Индивидуальная программа оздоровления, разработанная, совместно с психологом и неврологом, включающая поливитаминный комплекс с лецитином, метаболитный пребиотик, и телесно-ориентированную психотерапию приводит к повышению эмоциональной стабильности, коммуникативной активности, снижению уровня тревоги, появлению элементов доверия в общении, улучшению показателей микробиоценоза.

Разработанный алгоритм диагностики, прогнозирования неблагоприятных исходов и реабилитации детей позволяет снизить частоту развития хронической гастроэнтерологической патологии у детей в исходе острых кишечных инфекций.

1. П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко «Клиническая гастроэнтерология», 3-е издание, «МИА», Москва 2004г.

2. Н.П. Шабалов «Детские болезни», «Питер», Москва, Санкт-Петербург, Нижний Новгород, Воронеж, Ростов-на-Дону, Екатеринбург, Самара, Киев, Харьков, Минск 2002 г.

3. В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова «Инфекционные болезни у детей», «СПЕЦЛИТ», Санкт-Петербург 2001 г.

4. Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров «Инфекционные болезни национальное руководство», «ГЭОТАР-Медиа», Москва 2009 г.

5. М.С. Григорович диссертация «Исходы острых кишечных инфекций у детей, факторы их определяющие, и оптимизация путей реабилитации»

6. А.И. Парфенов, И.Н. Ручкина, Р.И. Атауллаханов научная статья «Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Особенности патогенеза, диагностики и лечения», 01-11-2011

Размещено на .ru