Классификация, этиология, патогенез и клинические симптомы рахита. Основные причины развития и осложненного протекания заболевания. Определение квалификации фельдшера и методы выявления рахита у детей, проведение лечебной терапии и профилактики.
Аннотация к работе
Областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Кинешемский медицинский колледж» Выполнила студентка: Сорокина Любовь АлександровнаАктуальность темы обусловлена тем, что рахит является одним из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Он встречается у большинства детей первого года жизни, являясь неблагоприятным фоном, способствующим частому возникновению бронхолегочных заболеваний, особенно пневмоний. Кроме того, у больных нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта и других органов. А так же тяжелые костные деформации, приводящие нередко к инвалидизации ребенка.Рахит - заболевание детей грудного возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом кальция и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма. Классический витамин D-дефицитный рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты: · кальцийпенический Заболевание характеризуется циклическим течением и в своем течении проходит четыре последовательные стадии: · начальный период;Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина ДЗ (холекальциферол) в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в группах детей а) получающих при искусственном вскармливании неадаптированные для грудных детей смеси (в которые, в частности, не добавлен витамин ДЗ. б) длительно находящиеся на молочном вскармливании (1 литр женского молока содержит 40-70 МЕ витамина ДЗ, а коровьего 5-40 МЕ), с поздним введением докормов и прикормов (1г. желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина ДЗ); в) получающих преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла. Важно отметить что причинное значение в возникновении рахита имеет не дефицит витамина в пище, а питание не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков (прежде всего аминокислот), липидов, микроэлементов, других витаминов (С, В 1, В2, Вс, Е). В частности, в злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин Д и его метаболиты, т.е. избыток каш, тормозит всасывание гепато-энтерогенную циркуляцию кальция и витамина Д. Большое количество овощей (особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток фосфатов (изза широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция (оптимальное для всасывания соотношения Са:Р в пище 1: 1,0-1,5), секрецию паратгормонаЕго специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах. Витамин D проявляет свое специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов - гидроксилаз. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике изза недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани.Начальный период наиболее четко начинает проявляться в возрасте 3-4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше - в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей. Ребенок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон - дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит - ребенок с неохотой и на короткое время берет грудь, вяло сосет - иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма.