Дослідження моделі карагіненового гострого асептичного запалення на фоні якого показані фазні зміни кількості еозинофілів в ексудаті, кістковому мозку та периферичній крові, які свідчать про їх еміграцію у вогнище запалення, посилення еозинопоезу.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТЗахист відбудеться 08 травня 2008 р. о 1300 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському національному медичному університеті (61022, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету (61022, м. В результаті проведеного дослідження вперше на моделі карагіненового гострого асептичного запалення показані фазні зміни кількості еозинофілів в ексудаті, кістковому мозку та периферичній крові, які свідчать про їх еміграцію у вогнище запалення, посилення еозинопоезу, розвиток еозинофілії, а також встановлені зміни функціональної активності еозинофілів вогнища і крові. Установлено, что развитие карагиненового острого асептического воспаления характеризуется фазными изменениями содержания эозинофилов в экссудате, костном мозге и периферической крови, отражающими их эмиграцию в очаг, усиление эозинопоэза, выхода из костного мозга в кровь, а также изменениями функциональной активности эозинофилов очага и крови, что свидетельствует о вовлечении эозинофилов в патогенез не только иммунного, но и неиммунного воспаления. Показано также, что при карагиненовом остром асептическом воспалении, вызванном на фоне эозинофилии, нарушаются интенсивность и динамика клеточных реакций очага и системы крови в целом: усиливается аккумуляция нейтрофилов, эозинофилов и уменьшается накопление моноцитов в очаге; снижение содержания лимфоцитов в очаге выражено меньше; меньше возрастает количество всех лейкоцитарных форм в костном мозге; больше выражены нейтрофилия, эозинофилия и моноцитоз и меньше - лимфоцитоз, что указывает на существенное значение эозинофилов в развитии и течении острого неимунного воспаления.Запалення - найбільш розповсюджена форма патології, яка лежить в основі більшості хвороб людини, їй належить провідне місце в історії вчення про хворобу. Запалення становить собою низку множинних послідовних міжклітинних взаємодій, які регулюються медіаторами-модуляторами. Лейкоцити (нейтрофіли і моноцити), ендотеліоцити, резидентні макрофаги, фібробласти, тучні клітини (ТК) є основними ефекторами гострого запалення, про їх роль у патогенезі цього процесу існує багато даних. Разом з тим типовість запальної реакції дозволяє припустити, що еозинофіли (як і нейтрофіли, моноцити, ТК та ін.) беруть активну участь і в гострих неімунних запальних процесах, а також що еозинофіли відіграють не тільки регуляторну, а й ефекторну роль. З вищевказаних клітин-ефекторів запалення, за даними літератури, найбільше відношення до еозинофілів мають ТК.При вивченні причетності еозинофілів до патогенезу гострого неімунного запалення встановлено, що у вогнищі в ранні терміни запалення (з 5-ї хвилини до 3-ї години) спостерігалася помітна тенденція до зниження кількості еозинофілів у порівнянні з контролем, мабуть, за рахунок їхньої дегрануляції і альтерації. У кістковому мозку кількість еозинофілів помітно зростала з 2-ї по 10-ту добу із максимумом на 2-гу добу, що відповідало пікам ЗКК і окремих клітинних форм, які свідчать про активацію гемопоезу, особливо, на 7-му добу. Активність ЕПО в еозинофілах крові припадала на 5-30-ту хвилину, потім відновлювалася і мала тенденцію до підвищення на 3-тю, 12-ту годину і 1-шу добу, знижувалася на 3-тю добу і зростала на 7-му, що не співпадало з припливом| еозинофілів з кісткового мозку в кров. Таким чином, при гострому неімунному запаленні відбуваються фазні зміни вмісту еозинофілів в ексудаті, кістковому мозку і крові, які свідчать про еміграцію їх у вогнище, посилення еозинопоезу, вихід з кісткового мозку в кров, а також зміни функціональної активності еозинофілів вогнища і крові. Результати свідчать про те, що при запаленні на тлі еозинофілії посилюється акумуляція нейтрофілів та еозинофілів і зменшується накопичення моноцитів у вогнищі; зниження вмісту лімфоцитів у вогнищі і зростання кількості усіх лейкоцитарних форм у кістковому мозку виражені менше; тобто більше виражені нейтрофілія, еозинофілія і моноцитоз і менше - лімфоцитоз.Розвиток карагіненового гострого асептичного запалення характеризується фазними змінами вмісту еозинофілів в ексудаті, кістковому мозку і периферичній крові, які відображують їх еміграцію у вогнище, посилення еозинопоезу, виходу з кісткового мозку в кров, а також змінами функціональної активності еозинофілів вогнища і крові, що свідчить про залучення еозинофілів до патогенезу не тільки імунного, але і неімунного запалення.