Ефект ендотелійзалежних вазодилататорів на судини басейну ворітної вени щурів. Вплив ацетилхоліну на ворітні судини печінки, L-аргініну на ворітний кровообіг, блокади синтезу простаноїдів на індуковані ацетилхоліном реакції печінкового кровообігу.
Аннотация к работе
КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені ТАРАСА ШЕВЧЕНКАРобота виконана на кафедрі фізіології людини і тварин Київського національного університету імені Тараса Шевченка Цибенко Всеволод Олексійович кафедра фізіології людини і тварин Київського національного університету імені Тараса Шевченка, професор Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, старший науковий співробітник Інститут фізіології імені О.О.Богомольця НАН України, провідний науковий співробітник відділу фізіології кровообігу доктор біологічних наук, старший науковий співробітник Захист відбудеться 27 жовтня 2003 року о 16 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.001.38 Київського національного університету імені Тараса Шевченка (Київ, пр. акад.Така “субстратна” кров потрапляє у печінку через особливе судинне русло - ворітну систему, яка збирає кров із венозних судин шлунково-кишкового тракту та селезінки. Адже по ворітній вені (vena portae) тече кров від усіх ділянок шлунково-кишкового тракту, де утворюється і діє значна кількість фізіологічно актвних речовин: гормонів, метаболітів, тощо. Незважаючи на нетиповість відповіді ворітних судин на дію АХ цей факт не привернув уваги дослідників, а, отже, механізм цих вазомоторних реакцій і досі залишається незясованим. Адже на кільцях з портальної вени собак АХ у їхніх експериментах викликав скорочення препарату цієї судини, яке не усувалося видаленням ендотелію ворітної вени. Робота виконувалась згідно з плановими науковими темами відділу фізіології і фармакології травлення Науково-дослідного інституту фізіології імені академіка Петра Богача Київського національного університету імені Тараса Шевченка (реєстраційний номер № 0197U003104) “Периферичні механізми нейрогуморальної регуляції функцій проксимального відділу шлунково-кишкового тракту та печінки” керівник - доктор біологічних наук, професор, В.О.На зовнішню поверхню кожного електрода накладали поролонову прокладку та целюлоїдну платівку для забезпечення постійного і надійного контакту електродів із печінкою при змінах її обєму. Знаючи співвідношення між вмістом гемоглобіну в крові () і в перфузаті (), а також кількість перфузату (), визначали обєм крові в печінці () за формулою: Локальний кровотік (ЛК) в печінці реєстрували методом водневого кліренсу з електрохімічною генерацією водню. Деендотелізацію ворітних судин печінки здійснювали хімічним шляхом використовуючи сапонін (1 - 2 мг/кг), який вводили внутрішньопортально під час 1 - 1,5 хвилинного перетискання ворітної вени та печінкової артерії. У дослідженнях використовували препарати, які вводили внутрішньопортально через гілку однієї із брижових вен чи безпосередньо у ворітну вену, в дозах: ацетилхолін (ФО “Мосмедпрепараты”, Москва) - 0,8 - 1,2 мкг/кг, L-аргінін (“Sigma”, США) - 20 - 40 мг/кг; нітропрусид натрію (“Pharmachim”, Болгарія) - 20 - 80 мкг/кг, сапонін (“Sigma”, США) - 1 - 2 мг/кг, N-w-нітро-L-аргінін та NG - метил - L-аргінін (“Sigma”, США) - 10 - 20 мг/кг, індометацин (“Sigma”, США) - 3 мг/кг, ендотелін-1 (“Sigma”, США) - 0,2 - 0,8 мкг/кг, норадреналін (ВАТ “Здоровя”, Харків) - 5 мкг/кг, дитилін (“Воронежский химфармзавод”, Росія) - 2 мг/кг, фентоламін (“Гугужес пирмойи”, Литва) - 2 - 4 мг/кг, атропін (“Воронежский химфармзавод”, Росія) - 0,5 - 2 мг/кг. Отже, збереження пресорної відповіді ворітних судин на НА після хімічного пошкодження їх ендотелію є свідченням того, що сапонін у використаній нами дозі не пошкоджував мязовий шар судин печінки.Ацетилхолін та L-аргінін у ворітному руслі печінки виявляють судинозвужувальний ефект, який супроводжується підвищенням ворітного тиску, зниженням локального кровотоку та кровонаповнення печінки. У ворітній ділянці печінкової циркуляції вазоконстрикторна дія ацетилхоліну і L-аргініну є ендотелійзалежна та пригнічується блокадою NO-синтази і не залежить від циклооксигеназного метаболізму арахідонової кислоти.