Співвідношення типів ремоделювання серця та перебігу гострого інфаркту міокарда. Зміни цитокінового обміну, аутоімунітету до білка теплового шоку у хворих. Зміни лейкограми, стану коагулянтно-антикоагулянтної системи у хворих на синдром Дреслера.
Аннотация к работе
АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Роль аутоімунного запалення, білків теплового шоку, обміну цитокінів в перебігу гострого інфаркту міокардаРобота виконана у Вищому державному навчальному закладі України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України (м. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Вищого державного навчального закладу України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України Кулішов Сергій Костянтинович, професор кафедри внутрішньої медицини № 1. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Кравчун Павло Григорович, завідувач кафедри внутрішньої медицини №2, клінічної імунології та алергології Харківського національного медичного університету МОЗ України доктор медичних наук, професор Копица Микола Павлович, завідувач відділом гострого інфаркта міокарда ДУ «Інститут терапії імені Л. Т. Захист відбудеться «28» травня 2010 р. о 12.00 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України (61022, м.В останній час відмічено тенденцію до збільшення частоти госпіталізації хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), але методи ранньої діагностики та визначення прогнозу у цієї групи хворих потребують подальшого удосконалення (Braunwald E. et al., 2005; Fox K.A. et al.; 2004, Амосова К.М., 2006; Пархоменко О.М., 2007). Запалення відіграє провідну роль у детермінації розриву атеросклеротичної бляшки, що зумовлює появу клінічних ознак атеросклерозу (Кравчун П.Г, 2006). При запаленні й атеросклерозі адгезію (фіксацію) моноцитів і нейтрофілів на поверхні ендотелію активують ті ж самі білки клітинних взаємодій: інтегрини на мембрані нейтрофілів і моноцитів, Е-селектин на мембрані ендотелію і Р-селектин - тромбоцитів. Мета дослідження: визначити взаємовідношення ремоделювання передсердь та шлуночків, прозапальних, в тому числі аутоімунних, та протизапальних факторів у хворих на гострий інфаркт міокарда та встановити критерії діагностики особливостей перебігу захворювання як передумови до корекції лікування. Уперше визначені критерії діагностики синдрому запалення з аутоімунним компонентом, як факторів ризику ускладненого перебігу гострого інфаркту міокарда, що базуються на сукупності клінічних проявів ішемії, некробіозу, некрозу міокарда, набряку легень, кардіогенного шоку, життєво небезпечних порушень серцевого ритму та провідності, формування гострої аневризми лівого шлуночка, підвищення частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня IL-10 більш ніж 4,99 умовних одиниць, частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня СРБ більше ніж 4,2 умовних одиниць, зниження частки від поділу СРБ до IL-10 менше ніж 0,2 умовних одиниць.З метою визначення вікових, статевих, запальних, ремоделяційних факторів в перебігу захворювання дослідили 121 хворих на ГІМ в поєднанні з ГХ ІІІ стадії, 15 хворих на прогресуючу стенокардію напруження в поєднанні з ГХ ІІ-ІІІ стадії, 33 здорових осіб контрольної групи. У групі хворих на ГІМ в поєднанні з ГХ у 58 % хворих була виявлена дисліпідемія, у 9% цукровий діабет, для 18 % хворих було характерно аліментарне ожиріння І-ІІ стадії. Групова шлуночкова та суправентрикулярна екстрасистолія була у 17 (14%) хворих, миготлива аритмія - 13 (10,7%) хворих, шлуночкова тахікардія - 2 (1,65%), фібриляція шлуночків - 3 (2,47%), гостра аневризма - 28 (23,4%), затяжний та рецидивуючий перебіг інфаркту міокарда - 17 (14%). 19 (40,4%) хворих мали вік до 60 років, 24 хворих (51,1%) були похилого віку (60-74 роки), 4 (8,5%) - старечого віку (75 років і старше). 7 хворих (46,7%) були похилого віку (60-74 роки) та 3 хворих (20%) - старечого віку (75 років і старше), 5 (33,3%) хворих мали вік до 60 років.У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і вирішення науково-практичного завдання кардіології зі встановленням взаємовідношення ремоделювання передсердь та шлуночків, прозапальних, в тому числі аутоімунних, та протизапальних факторів у хворих на ГІМ та визначені критерії діагностики особливостей перебігу захворювання як передумови до корекції лікування. У хворих на ГІМ мають місце наступні типи ремоделювання серця: переважно лівошлуночковий - 5,8%; бівентрикулярний - 30,5%, бівентрикулярний з дилатацією обох шлуночків - 63,7%. Попередня до ГІМ стенокардія має захисні протиішемічні ефекти, що проявляється нормальним рівнем лейкоцитів в першу добу з подальшим лейкоцитозом до 72-ої години від початку захворювання, зменшенням величини некрозу, некробіозу, пошкодження міокарда, наявності ранніх та пізніх ускладнень, частки від поділу рівня С-реактивного протеїну до рівня інтерлейкіну-10 - СРП/IL10 (Med; Q: 0,17; 0,08 - 1,37 проти тих, у кого не було попередньої стенокардії: 1,09; 0,12 - 3,92; Pmw=0,005, де Med - медіана; Q - нижні та верхні квартилі; Pmw - різниця між групами U тест Mann-Whitney - MW).