Основные параметры водно-солевого гомеостаза. Симпатическая и гормональная регуляция. Механизм действия вазопрессина. Нарушение выработки гормона. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны.
Аннотация к работе
Типы регуляции водно-солевого обмен: Симпатическая регуляция (прямая и косвенная) Гормональная (антидиуретический гомон, альдостерон, ренинангеотензин-альдомтероновая система, натрийуретический пептид)Г омональная регуляция Вазопрессин АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона , который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон . АДГ регулирует осмотическое давление крови путем усиления задержки воды в организе АДГ воздействует на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки Синтез и секреция АДГ регулируется осмо-бар-и ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРАМИМ еханизм действия вазопрессина 1 - АДГ связывается с мембранным рецептором V2, вызывая активацию аденилатциклазы (АЦ) и образование ЦАМФ ; 2 - ЦАМФ активирует протеинкиназу , фосфорилирующую белки; 3 - фосфорилированные белки индуцируют транскрипцию гена белка аквапорина ; 4 - аквапорин встраивается в мембрану клетки почечного канальца.Н арушение выработки вазопрессина Избыточное продуцирование гормона известно как синдром Пархона , который является малораспространенной патологией. К тяжелым случаям избытка вазопрессина в крови относятся состояния, которые вызывают потери сознания, кому, полное угнетение жизненно жизненно важных функций организма, что в конечном итоге приводит к смерти Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушениями в системе передачи гормонального сигнала, приводит к развитию несахарного диабета. Основное проявление несахарного диабета - гипотоническая полиурия .Р енин-ангиотензин-альдостероновая система Ренинпродуцирующие клетки чувствительны к перепадам да в ления и к интенсивности транспорта Na в дистальном канальце (уменьшение объема крови стимулирует секрецию ренина) Ренин отщепляет от фрагмента а2-глобулина ангиотензин I Ангиотензин I переходит в активную форму ангиотензин II под действием превращающих ферментов (инактивация - системой ангиотензиназ ) Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона и оказывает сосудосуживающее действие Выделяющийся из надпочечников альдостерон стимулирует реабсорбцию Na в почечных канальцах и приводит к задержанию его в ОРГАНИЗМЕР енин-ангиотензин-альдостероновая система Ренин - фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками почечных афферентных артериол. Результат действия альдостерона - индукция синтеза: а) белков-транспортеров Na из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) N а ,К ,-АТФ-азы, обеспечивающей удаление ионов натрия из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и переносящей ионы калия из межклеточного пространства в клетку почечного канальца; в) белков-транспортеров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы , стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ИОНОВН арушения выработки альдостерона Дефицит это го гормона приводит к задержке калия.