Вплив антропологічних, анамнестичних, клініко-лабораторних та інструментальних показників на частоту розвитку ранньої постінфарктної дилатації. Оптимізація фібринолітичної терапії гострого інфаркту міокарда шляхом застосування прямих антикоагулянтів.
Аннотация к работе
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукРобота виконана в Інституті кардіології ім. акад. Науковий консультант: Пархоменко Олександр Миколайович, доктор медичних наук, професор, Інститут кардіології ім. акад. Офіційні опоненти: Сиренко Юрій Миколайович, доктор медичних наук, професор, Інститут кардіології ім. акад. Тащук Віктор Корнійович, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики Буковинської державної медичної академії МОЗ України, м. Захист відбудеться 29.03.2005 р. о 10-00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Інституті кардіології ім. акад.Разом з тим, навіть у випадку пізнього відновлення кровотоку, коли вже не вдається зберегти життєздатний міокард та обмежити зону некрозу (в строки більше 6 годин від початку захворювання), повна прохідність артерії сприяє профілактиці дилатації порожнини ЛШ. Оцінити взаємозвязок клініко-анамнестичних даних та розвитку і прогресування ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка. Оцінити вплив наявних медикаментозних та інтервенційних методів реваскуляризації міокарда на розвиток ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка та удосконалити їх. Визначити можливість та ефективність використання блокаторів рецепторів ангіотензину II першого типу при інфаркті міокарда з ціллю профілактики розвитку ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка Практичне значення результатів проведеного дослідження підтверджується чотирма деклараційними патентами України на винахід: "Спосіб лікування гострого інфаркту міокарда" Патент № 32350А, № 99042083 (2000), "Спосіб визначення стану інфарктзумовившої коронарної артерії в гострій фазі інфаркту міокарда" Патент №UA 45902 А, №2001107092 (2002), "Спосіб визначення наявності резидуальної ішемії в зоні інфаркту в підгострому періоді інфаркту міокарда" Патент № 45901 А, №2001107091 (2002), "Кардіопротектор при гострому інфаркті міокарда" Патент № 54285 А, № 2002075717.Впровадження в клінічну практику проведено завдяки створеним з використанням результатів дослідження Методичним Рекомендаціям МОЗ України: "Нові аспекти лікування та реабілітації хворих на інфаркт міокарда" (1997).До складу першої (1) групи включено 291 хворий, в яких не було виявлено розвитку РПД, до другої групи - 220 хворих з розвитком РПД порожнини ЛШ. Другу (2) групу було розділено на три підгрупи: 2-А-хворі з РПД порожнини ЛШ з відсутністю дисфункції міокарда; 2-Б - хворі з РПД та наявністю дисфункції міокарда (ФВ менше 40 %); 2-В - хворі з РПД порожнини ЛШ, що розвинулася протягом першої доби. Нами було отримано відсутність різниці між хворими 1 та 2 групи по вихідним клініко-анамнестичним даним, різниця була тільки за належності до стати, в 1 групі було вірогідно менше чоловіків. Однак час до досягнення піку МБ-КФК у хворих 1-ї групи був значно меншим ((7,83±0,28) години у 1-й групі проти (8,36±0,27) години в 2 групі, p<0,05), а також на 4,09 години раніше відбувалася нормалізація активності ферменту, ніж в 2-й групі. При цьому час нормалізації активності ізоферменту МБ-КФК у сироватці крові хворих 2 групи був на 7,81 години більш тривалим (p<0,05), ніж у хворих 1 групи, що було характерно для всіх підгруп - на 7,23 години в 2А (p<0,05), на 7,69 години в 2Б (p<0,1) та на 8,46 години в 2В (p<0,05) підгрупах відповідно.У дисертації наведене узагальнення результатів визначення головних клініко - анамнестичних, біохімічних та інструментальних предикторів розвитку та прогресування ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка серця на підставі розробки даної концепції дане нове вирішення науково-практичної проблеми, що виявляється в обґрунтовані оптимізації медикаментозних та не медикаментозних методів лікування для попередження розвитку дилатації і які включають ургентну реваскуляризацию міокарда методами коронарного втручання та фібринолітичної терапії, антикоагулянтну підтримку та супутню кардіопротекторну терапію. Основними факторами ризику розвитку РПД (в перші 24 години) являються: передня локалізація інфаркту 73,6 % (р<0,05), чоловіча стать (р=0,04), пізній початок лікування інфаркту (р<0,05) та менше застосування методів реваскуляризації міокарда (р<0,05). Динаміка МБ-КФК, що свідчить про відкриття ІОКА та адекватність тканинної перфузії, може служити маркером в подальшому розвитку ранньої постінфарктної дилатації порожнини лівого шлуночка. Розвиток РПД порожнини ЛШ асоціюється з відсутністю життєздатного міокарда в зоні ураження виявленому за даними стрес - ехокардіографії з добутаміном.