Раннє ремоделювання лівого шлуночка (феномен експансії) при гострому інфаркті міокарда: клінічне значення, вплив на внутрішньосерцеву гемодинаміку, медикаментозна корекція - Автореферат
Дослідження феномена експансії зони інфарціювання лівого шлуночка при гострому інфаркті міокарда. Динаміка його формування, вплив на систолічну і діастолічну функції. Медикаментозна корекція за допомогою інгібіторів А ІІ, призначення еналаприла.
Аннотация к работе
РАННЄ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА (ФЕНОМЕН ЕКСПАНСІЇ) ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА: КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ, ВПЛИВ НА ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВУ ГЕМОДИНАМІКУ, МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРЕКЦІЯРобота виконана в Національному медичному університеті ім. Науковий керівник: доктор медичних наук, членкор. Амосова Катерина Миколаївна, Національний медичний університет ім. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедрою госпітальної терапії №1 (м. Захист відбудеться 07.11.2002 р. о 14-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.003.04 при Національному медичному університеті ім.Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) є загрозливим для життя ураженням серця, яке значною мірою визначає загальну смертність від серцево-судинних захворювань в Україні та світі [В.З. На основі вивчення клінічного значення феномена експансії зони інфарціювання ЛШ при ГІМ, динаміки його формування, впливу на систолічну і діастолічну функцію ЛШ, ефективності медикаментозної корекції за допомогою препаратів, інгібіруючих систему А ІІ, оптимізувати лікування цієї категорії хворих. Визначити частоту феномену експансії зони інфарціювання у хворих первинним ГІМ з зубцем Q, що поступили в перші 12 годин захворювання, фактори сприяючі його розвитку і вплив на клінічний перебіг ГІМ. Визначити динаміку формування експансії зони інфарціювання при ГІМ і його вплив на ремоделювання, систолічну і діастолічну функцію ЛШ в гострому періоді захворювання. Оцінити порівняльну ефективність раннього (з 1-ої доби ГІМ) і більш пізнього (з 4-ої доби) призначення інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) - еналаприла і терапії блокатором рецепторів А ІІ - лосартаном у відношенні корекції раннього ремоделювання ЛШ і його дисфункції у цієї категорії хворих.Нами було обстежено 145 хворих на первинний ГІМ з зубцем Q в віці від 47 до 70 років (в середньому 58,6±6,8 років), серед них було 99 (68,3%) чоловіків і 46 (31,7 %) жінок. У жодного з хворих не було перенесеного раніше ГІМ із зубцем Q, супутньої артеріальної гіпертензії більш, ніж ІІ ст., ревматичних вад серця, тяжкого цукрового діабету з ураженням нирок, важких хронічних захворювань нирок, печінки і легенів із порушенням їхньої функції. Всі паціенти отримували загальноприйняту стандартизовану терапію: ацетилсаліцилову кислоту (160-325 мг/добу), в-адреноблокатори (атенолол в середньому 50мг/добу), нітрати (нітрогліцерин в/в краплинно у дозі 15-25 мкг/хв і/або ізосорбіда дінітрат у дозі 30-60мг/добу). Матеріалом другого етапу дослідження, коли вивчався вплив інгібітора АПФ - еналарпила і блокатора рецепторів А ІІ - лосартана на клінічний перебіг і морфофункціональний стан лівого шлуночка, послугували дані про 85 хворих з феноменом експансії на момент першого обстеження в перші 12 годин від початку ГІМ, які мали представлені вище критерії включення. Хворим 1-ї групи (котрольної, n=25) проводили тільки стандартизовану терапію, 2-ї групи (n=20) - додатково з 4-ї доби ГІМ призначали еналаприл (препарат “Едніт” фірми “Гедеон Ріхтер”), 3-ї групи (n=20) з 1-ї доби ГІМ еналаприл, 4-ї групи (n=20) лосартан (“Козаар” фірми “Мерк Шарп і Доум”) з 1-ї доби у відповідності з загальнопринятими рекомендаціями.Як показав аналіз показників гіпертрофії ЛШ за даними вімірювання товщини його міокарда за допомогою ЕХОКГ в 1 добу ГІМ, її частота у хворих з експансією склала 39,5%, а серед хворих без експансії - 36,2% (р>0,05). На 4-5 добу в останніх частота ГЛШН значно зменшилася (8,5%), але зберігалася на попередньому рівні у переважної більшості хворих з експансією, у яких вона знизилась на 10-12 добу лише до 63,2% при повному зникненні таких хворих у ІІ групі (р<0,05). Летальний наслідок на 4-12 добу захворювання мав місце тільки у хворих І групи і склав 10,5% (4 хворих, р<0,01 у порівнянні з хворими ІІ групи.) Причинами смерті були фібріляція шлуночків (2 хворих, 5,3% випадків), справжній кардіогенний шок (2 хворих, 5,3% випадків). В ІІ-ій групі вже з 4-5 доби йшла динаміка в бік підвищення показника КСТ/КСО (з 4-5 доби всі р <0,01 в порівнянні з 1 добою; в порівнянні з 2-ою та 3-ою добою з 10-12 доби р <0,05). Хворим 1-ї групи (контрольної) проводили тільки стандартизовану терапію, 2-ї групи додатково з 4-ї доби ГІМ призначали еналаприл, 3-ї групи - з 1-ї доби ГІМ еналаприл, 4-ї групи - з першої доби лосартан.Експансії зони інфарціювання значно погіршує перебіг ГІМ, сприяючи збільшенню схильності до розвитку ГЛШН її важкості і стійкості збереження, ектопічних шлуночкових аритмій, включаючи потенційно фатальні, АВ блокад ІІ-ІІІ ст., а також зростання частоти рецидивів ГІМ, що призводить до збільшення госпітальної летальності. Експансія зони інфарціювання у 100% випадків формується під час першої доби ГІМ, збільшується за величиною до 4-5 доби (на 25,0% вище вихідної) і в 73,5% є прообразом гострої аневризми ЛШ.