Прогнозування формування вториної катаракти на підставі вивчення деяких ферментів периферичної крові у хворих на вікову катаракту - Автореферат

Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукФілатова АМН України, завідувач відділення відновлювально-реконструктивної мікрохірургії ока, доктор медичних наук, професор Кондратенко Юрій Миколайович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. Захист відбудеться "22 "грудня 2000 року о 10.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. Автором на підставі клінічних та біохімічних досліджень вперше доведено існування звязку між розвитком проліферативного типу вториної катаракти у віддалений термін після екстракапсулярної екстракції катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи та активністю ферментів нуклеотидного і вуглеводного обмінів тімідінфосфорилази, аденозиндезамінази, лактатдегідрогенази і глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в периферичній крові хворих на вікову катаракту. Прогнозирование формирования вторичной катаракты на основе изучения некоторых ферментов периферической крови у больных с возрастной катарактой.Виходячи з викладеного вище, можна припустити, що вивчення особливостей обміну попередників ДНК та вуглеводного обміну в кришталику, волозі передньої камери і в крові, а також взаємозвязок цих порушень з виникненням ВК у хворих на вікову катаракту дозволить не лише поширити уявлення про пускові механізми формування ВК, а і на цій підставі розробити прогностичний тест розвитку даного ускладнення. Досягнення мети вимагало вирішення наступних задач: Вивчити активність тімідінфосфорілази, аденозиндезамінази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та лактатдегідрогенази в крові хворих на вікову катаракту і пацієнтів без катаракти, аналогічних за віком і супутньою соматичною патологією. Дослідити в водянистій волозі та речовині кришталика активність тімідінфосфорілази, аденозиндезамінази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та лактатдегідрогенази та визначити наявність взаємозвязку між активністю ферментів, які вивчалися, в крові, водянистій волозі та кришталику хворих на вікову катаракту. Усім пацієнтам в еритроцитах та сироватці крові, а у хворих на вікову катаракту ще й в речовині кришталика та в водянистій волозі вивчали активність тімідінфосфорілази та аденозиндезамінази за методиками, що описані раніше [Борзенко Б.Г. и соавт., 1991] та активність лактатдегідрогенази і глюкозо-6-фосфатдегідрогенази на автоматизованому біохімічному аналізаторі фірми "KONE" за методиками, що описані відповідно в керівництві "Recomended methods for determination of Four Enzymes in Blood" (1974) та роботі С.И. Вперше встановлено у хворих на вікову катаракту наявність прямої залежності між показниками активности тімідінфосфорілази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та лактатдегідрогенази в крові, кришталику та водянистій волозі та зворотньої залежності між показниками активності аденозиндезамінази в крові, кришталику та водянистій волозі, що дозволяє використовувати кров для оцінки стану вищеозначенних ферментів в оці.У хворих на вікову катаракту знайдено підвищення в крові активності тімідінфосфорилази і лактатдегідрогенази на 36% і 30% відповідно, підвищення в сироватці крові активності аденозиндезамінази - на 50 % та достовірне зниження активності аденозиндезамінази і глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах на 50 % у порівнянні з аналогічними показниками у пацієнтів без катаракти, що підтверджує факт порушення обміну нуклеотидів та вуглеводів у хворих на вікову катаракту. У хворих з віковою катарактою, ускладненою розвитком вторинної катаракти має місце зниження активності тімідінфосфорилази на 66 %, аденозиндезамінази і глюкозо-6-фосфатдегідрогенази - на 50 % в сироватці крові та активності аденозиндезамінази - на 34 %, а лактатдегідрогенази - на 50 % в еритроцитах в порівнянні з хворими без вторинної катаракти.