Побудова поетапної прогностичної моделі виходу та перебігу тяжкої черепно-мозкової травми на підставі загальноприйнятих прогностичних критеріїв і виявлених біохімічних маркерів. Постановка діагнозу, визначення ступеня тяжкості травми головного мозку.
Аннотация к работе
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ Прогностичні критерії перебігу та виходів тяжкої черепномозкової травми (клініко-біохімічне дослідження)Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Дзяк Людмила Антонівна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри нервових хвороб та нейрохірургії ФПО Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор, головний науковий співробітник відділу неврології та нейрохірургії Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України Тайцлін Віталій Йосипович доктор медичних наук, професор, заслужений діяч в галузі науки та техніки України, Лауреат державної премії України, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Київської медичної академії післядипломної освіти ім. Захист відбудеться “30" листопада 2005 р.0 1000 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.566.01 при Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м.Ступінь структурного ушкодження головного мозку при ЧМТ також виступає фактором, що обумовлює тяжкість перебігу та вихід травматичної хвороби головного мозку (Р.А. При розробці моделей прогнозу найбільш питому вагу мають вік, характер травматичного субстрату, стан свідомості, лабораторні показники в ході травматичної хвороби головного мозку (J. Однак запропоновані методи i способи прогнозування виходів ТЧМТ не знайшли широкого практичного застосування внаслідок їх невисокої інформаційної здатності, складності у використанні, неможливості скласти прогноз для кожного хворого. Разом з тим, у доступній нам літературі ми не знайшли прикладів побудови обчислювального математичного прогнозу тяжкості перебігу та виходу ТЧМТ, які були б побудовані на одночасному використанні таких критеріїв, як вік, вихідна тяжкість потерпілого при надходженні, характер травматичного субстрату, КТ-графічне дослідження, динаміка нейрогуморально-гормональних показників i особливостей обміну О2. На підставі загальноприйнятих прогностичних критеріїв і виявлених біохімічних маркерів побудувати поетапну прогностичну модель виходу та тяжкості перебігу ТЧМТ.У групу А ввійшов 51 потерпілий із забоєм головного мозку, у групу Б ми включили 112 хворих, у яких забій головного мозку сполучався із САК, у групу В ввійшло 83 потерпілих, що мали забій головного мозку і внутрішньочерепні гематоми різної локалізації. Разом з тим, у 1 добу після ТЧМТ підйом кортизолу був найбільшим (1395,9% вище норми) у групі А, найменшим (550,7% вище норми) у групі Г, без достовірної різниці між групами Б та В. Повторне зниження РО2а було відсутнє в групі А, виникало на 10-14 добу після ТЧМТ у групах Б та В, починалося з 7 доби в групі Г. Так, при зростанні рівня Г на всіх етапах спостереження у всіх потерпілих, у групі Б піки підйому його (на 473,1%, 430,4%, 426,9% вище норми) відповідали 3, 7 і 14 добі після ТЧМТ, у групі В вони спостерігалися в 1-3 і 7-14 добу (на 336,4%-515,0% і 454,6%-554,7%), а в групі Г відповідали 3-5-7 добі (529,7%-695,7%-524,2% вище норми). Повторний пік росту НА (до 1009,1% вище норми) у групі А відповідав 7 добі, у групі Б (552,9%-490,0% вище норми) - 7-10 добі, в групі В (326,1%-237,0% вище норми) - 5-7 добі, у групі Г (649,7%-414,9% вище норми) - 3-5 добі.В дисертації на основі результатів комплексного клініко-компютерно-томографічного та біохімічного обстеження хворих з ТЧМТ представлено теоретичне узагальнення та вирішення наукової задачі оптимізації прогнозування тяжкості перебігу та виходів у хворих з ТЧМТ. До біохімічних особливостей тяжкості перебігу і виходів ТЧМТ слід віднести: гіперкортизолемію, яка не залежить від виходу; збільшення гіпоксемії; недостатність засвоєння О2 клітинами головного мозку (активне споживання Л и ПВ); розлад МК у звязку з переважним ростом Г (піки на 3 і 7 добу) і НА; формування “SES"; достовірно меншу продукцію ПГР; гіперальдостеронемію при негативному виході захворювання. При різному ступені структурного ушкодження головного мозку особливості біохімічної відповіді на ТЧМТ повязані з ростом рівня кортизолу в крові безпосередньо після травми, що зменшується відповідно зростанню тяжкості травми, з повторним піком його на 7 добу; з наростаючої паралельно тяжкості травми гіпоксемією з повторним піком її на 7 добу; з метаболічними розладами в нервовій тканині (наростаюче споживання Л та ПВ), які зростають паралельно тяжкості травми; з ростом Г та НА з повторним піком їх на 7 добу; з гіперпродукцією ПГР, яка зменшувалась відповідно зростанню тяжкості травми; з продукцією альдостерону, яка збільшувалась паралельно тяжкості травми.