Анализ влияния прогестерона на развитие беременности путём опосредованного воздействия на систему цитокинов: частота самопроизвольных выкидышей; соматический и гинекологический анамнезы; внутриклеточный синтез цитокинов в крови (соотношение ThI и ThII).
Аннотация к работе
Прогестеронобусловленные изменения провоспалительных цитокинов при привычном невынашивании беременностиЕще до оплодотворения прогестерон вызывает децидуальные превращения эндометрия и готовит его к имплантации, способствует росту и развитию миометрия, его васкуляризации, поддерживает миометрий в состоянии покоя путем нейтрализации действия окситоцина, снижения синтеза простагландинов. В момент взаимодействия прогестерона с рецепторами Т-клетки CD8 продуцируют прогестерониндуцированный блокирующий фактор (PIBF), который, воздействуя на NK-клетки, направляет иммунный ответ матери на эмбрион в сторону менее активных NK-клеток - больших гранулярных лимфоцитов, несущих маркеры CD56 CD16 . В этих условиях иммунный ответ матери на трофобласт сдвигается в сторону лимфокинактивированных киллеров (LAK), несущих маркеры CD56 CD16 , иммунный ответ матери сдвигается в сторону более активного ответа через Т-хелперы I типа (Th I) с продукцией в основном провоспалительных цитокинов (TNF ?, ? Было обследовано 30 беременных в сроках до 12 недель беременности, проанализирован их соматический и гинекологический анамнезы, а также особенности течения беременности. Течение данной беременности в 100% случаев протекало с угрозой прерывания, и в зависимости от применения прогестерона для лечения угрозы контингент был разделен на две группы: - беременные, получавшие аналог прогестерона - Дюфастон (дидрогестерон) во время данной беременности - 13 женщин (43,3%); - беременные, которые отказались принимать препараты прогестерона - 17 женщин (56,6%).