Вивчення механізмів розвитку постмастектомічного синдрому на клінічному, морфологічному й біохімічному рівнях, ролі в його розвитку променевої терапії. Профілактика хвороби шляхом застосування рослинних флавоноїдів. Захист м’язової тканини від дистрофії.
Аннотация к работе
Міністерство охорони здоровя України М.Горького Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукНауковий керівник: доктор медичних наук, професор Болюх Борис Афанасійович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри променевої діагностики, променевої терапії та онкології Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Смоланка Іван Іванович, ДУ "Інститут онкології" АМН України, керівник відділу пухлин молочної залози доктор медичних наук, професор Сєдаков Ігор Євгенович, Донецький національний медичний університет ім. Захист дисертації відбудеться "23" квітня 2008 року об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.11.600.01 в Донецькому національному медичному університеті ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Донецького національного медичного університету ім.Рак грудної залози (РГЗ) займає провідне місце в структурі злоякісних новоутворень у жінок України і є однією з найактуальніших проблем у вітчизняній охороні здоровя (Летягин В.П., 2004). Відповідно до цього визначається місце хірургічного етапу і його адекватний обєм, роль променевих і медикаментозних методів у лікуванні РГЗ (Черенков В.Г. та ін., 2000). Деякі автори велику роль у розвитку ПМЕС відводять променевій терапії, особливо на підключичну і аксілярну зони, яка супроводжується стійкими фіброзно-дистрофічними порушеннями, призводить до пошкодження мікроциркуляторного русла і нервово-рецепторного апарату (Гнатышак А.И. та ін., 1992). Для досягнення мети поставлені такі завдання: Провести аналіз постмастектомічних ускладнень і вивчити морфо-функціональні порушення в грудних мязах у різний термін після радикального лікування раку грудної залози. Визначити вплив флавоноїду детралексу на розвиток постпроменевого фіброзу мязової тканини в експерименті та у хворих після радикального лікування раку грудної залози.Контрольну групу склали 105 хворих, які обстежувалися в різні терміни після операції (через 1, 3 і 5 років). Клінічну - 83 хворих, які, окрім стандартного радикального лікування РГЗ, отримували детралекс в дозі по 500 млг 2 рази на день, впродовж 15 днів після операції і спостерігалися нами протягом 3 років після закінчення радикального лікування. Оцінка ступеня зниження функціональної здатності тканин з боку операції проводилась шляхом порівняльної денситометрії грудних мязів з обох боків. Тварини були розділені на чотири групи: А - здорові щури (n=30) - контрольна група 1; B - здорові щури, що отримували детралекс у дозі 140 мг/кг у день (n=30) - контрольна група 2; С - щури, яким опромінювався мязовий масив задньої правої лапи в дозі, еквівалентній 45 Гр (n=30); D - щури, яким опромінювався мязовий масив задньої правої лапи в дозі, еквівалентній 45 Гр (n=30), і які отримували детралекс в дозі 140 мг/кг за добу. Біохімічні дослідження крові і гомогенату опроміненого і неопроміненого мяза проводилися у два етапи: через місяць після опромінення (у 10 тварин групи С і 9 - групи D) і через три місяці від початку експерименту (у 16 щурів групи С і у 14 - групи D).У дисертації відображено патофізіологічні, біохімічні та морфологічні зміни тканин у хворих на РГЗ з боку РМЕ, обґрунтувано застосування детралексу і раціонального підбору програми ТГТ для профілактики і лікування ПМЕС. Після радикального лікування РГЗ у хворих розвивається ПМЕС, котрий проявляється болем в ділянці операції у 50,5%±4,9%, набряком верхньої кінцівки з боку операції у 70,5%±4,5%, обмеженням рухливості в плечовому суглобі у 52,4%±4,9% хворих. Опромінення викликає дегенеративні зміни в мязах, від їх фрагментації, проміжного міозиту і периваскуліту до некрозу, міосклерозу й міофіброзу. Різниця щільності грудних мязів зі здорового боку і з боку операції прямо корелює зі зниженням мязової сили кисті (r=0,86), набряком кінцівки (r=0,79), обмеженням рухів в плечовому поясі (r=0,76), болями в руці (r=0,73). Детралекс знижуює рівень МДА з (4,51±0,17) нмоль/мг білка до (3,09±0,10) нмоль/мг білка і карбонільних груп білків з (12,90±0,58) нмоль/мг білка до (9,22±0,35) нмоль/мг білка, захищає мязову тканину від жирової дистрофії і білкового виснаження, нормалізує рівень фосфоліпідів, саркоплазматичних і міофібрилярних білків зменшує вміст компонентів глікозаміногліканів, вільного оксипроліну з (41,3±2,2) мкг/г до (33,3±1,3) мкг/г і колагену з (3925±198) мкг/г до (2886±99) мкг/г, перешкоджаючи таким чином склерозуванню й фіброзу мязової тканини.