Удосконалення методів діагностики постмастектомічного синдрому за допомогою ультразвукової денситометрії та розроблення способу його профілактики. Вивчення морфо-функціональних порушень в грудних м"язах у різний термін після радикального лікування.
Аннотация к работе
ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. М.ГОРЬКОГО АВТОРЕФЕРАТ ПРОФІЛАКТИКА ПОСТМАСТЕКТОМІЧНОГО СИНДРОМУ ШЛЯХОМ ЗАСТОСУВАННЯ РОСЛИННИХ ФЛАВОНОЇДІВ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ) Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Болюх Борис Афанасійович, Вінницький національний медичний університет ім. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Смоланка Іван Іванович, ДУ "Інститут онкології" АМН України, керівник відділу пухлин молочної залози доктор медичних наук, професор Сєдаков Ігор Євгенович, Донецький національний медичний університет ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Донецького національного медичного університету ім.Рак грудної залози (РГЗ) займає провідне місце в структурі злоякісних новоутворень у жінок України і є однією з найактуальніших проблем у вітчизняній охороні здоровя (Летягин В.П., 2004). Відповідно до цього визначається місце хірургічного етапу і його адекватний обєм, роль променевих і медикаментозних методів у лікуванні РГЗ (Черенков В.Г. та ін., 2000). Деякі автори велику роль у розвитку ПМЕС відводять променевій терапії, особливо на підключичну і аксілярну зони, яка супроводжується стійкими фіброзно-дистрофічними порушеннями, призводить до пошкодження мікроциркуляторного русла і нервово-рецепторного апарату (Гнатышак А.И. та ін., 1992). Для досягнення мети поставлені такі завдання: Провести аналіз постмастектомічних ускладнень і вивчити морфо-функціональні порушення в грудних мязах у різний термін після радикального лікування раку грудної залози. Визначити вплив флавоноїду детралексу на розвиток постпроменевого фіброзу мязової тканини в експерименті та у хворих після радикального лікування раку грудної залози.Контрольну групу склали 105 хворих, які обстежувалися в різні терміни після операції (через 1, 3 і 5 років). Клінічну - 83 хворих, які, окрім стандартного радикального лікування РГЗ, отримували детралекс в дозі по 500 млг 2 рази на день, впродовж 15 днів після операції і спостерігалися нами протягом 3 років після закінчення радикального лікування. Оцінка ступеня зниження функціональної здатності тканин з боку операції проводилась шляхом порівняльної денситометрії грудних мязів з обох боків. Тварини були розділені на чотири групи: А - здорові щури (n=30) - контрольна група 1; B - здорові щури, що отримували детралекс у дозі 140 мг/кг у день (n=30) - контрольна група 2; С - щури, яким опромінювався мязовий масив задньої правої лапи в дозі, еквівалентній 45 Гр (n=30); D - щури, яким опромінювався мязовий масив задньої правої лапи в дозі, еквівалентній 45 Гр (n=30), і які отримували детралекс в дозі 140 мг/кг за добу. Біохімічні дослідження крові і гомогенату опроміненого і неопроміненого мяза проводилися у два етапи: через місяць після опромінення (у 10 тварин групи С і 9 - групи D) і через три місяці від початку експерименту (у 16 щурів групи С і у 14 - групи D).У дисертації відображено патофізіологічні, біохімічні та морфологічні зміни тканин у хворих на РГЗ з боку РМЕ, обґрунтувано застосування детралексу і раціонального підбору програми ТГТ для профілактики і лікування ПМЕС. Після радикального лікування РГЗ у хворих розвивається ПМЕС, котрий проявляється болем в ділянці операції у 50,5%±4,9%, набряком верхньої кінцівки з боку операції у 70,5%±4,5%, обмеженням рухливості в плечовому суглобі у 52,4%±4,9% хворих. Опромінення викликає дегенеративні зміни в мязах, від їх фрагментації, проміжного міозиту і периваскуліту до некрозу, міосклерозу й міофіброзу. Різниця щільності грудних мязів зі здорового боку і з боку операції прямо корелює зі зниженням мязової сили кисті (r=0,86), набряком кінцівки (r=0,79), обмеженням рухів в плечовому поясі (r=0,76), болями в руці (r=0,73). Детралекс знижуює рівень МДА з (4,51±0,17) нмоль/мг білка до (3,09±0,10) нмоль/мг білка і карбонільних груп білків з (12,90±0,58) нмоль/мг білка до (9,22±0,35) нмоль/мг білка, захищає мязову тканину від жирової дистрофії і білкового виснаження, нормалізує рівень фосфоліпідів, саркоплазматичних і міофібрилярних білків зменшує вміст компонентів глікозаміногліканів, вільного оксипроліну з (41,3±2,2) мкг/г до (33,3±1,3) мкг/г і колагену з (3925±198) мкг/г до (2886±99) мкг/г, перешкоджаючи таким чином склерозуванню й фіброзу мязової тканини.