Анализ тяжелых форм перинатальных гипоксических повреждений центральной нервной системы у новорожденных различного возраста гестации. Факторы риска развития гипоксии у плода. Изучение уровней S-100, ALCAM и DR5 в сыворотке венозной крови у новорожденных.
Аннотация к работе
Проапоптотические факторы в структуре патогенеза гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы у новорожденных детей 14.01.11 - Нервные болезни кандидата медицинских наук Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский Государственный Медицинский Университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Зыков Валерий Петрович доктор медицинских наук, профессор Маслова Ольга Ивановна Защита состоится «20» декабря 2010 года в 14.00 час. на заседании диссертационного совета Д 208.072.09 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, Москва, ул.В последние два десятилетия актуальность проблемы прогнозирования перинатальных гипоксических поражений мозга у новорожденных различного гестационного возраста стала более очевидной, в связи с ростом числа детей родившихся раньше срока и увеличением их выживаемости благодаря развитию неонатологии. При асфиксии плода и новорожденного частота поражений мозга составляет 20-40%, у детей, родившихся с низкой массой тела 60-70%. Основной контингент детей с низкой массой тела при рождении составляют недоношенные, однако низкая масса может регистрироваться и у родившихся в срок - маленьких для соответствующего срока беременности (small for date), что свидетельствует о внутриутробной гипотрофии. Поскольку причины хронизации нейродегенеративного процесса, являющегося определяющим для течения и исхода гипоксически-ишемических поражений головного мозга, не известны, необходимо проводить иммунохимическую верификацию нейродегенеративного процесса и состояния гематоэнцефалического барьера(ГЭБ) при этом, и на основе полученных данных проанализировать связь экспрессии различных факторов деструктивного процесса с нарушениями функции ЦНС. Изучение нейрохимических аспектов патогенеза гипоксического поражения головного мозга у новорожденных позволила выделить - проапоптотические факторы в патогенезе гипоксически-ишемических изменений, в частности, перивентрикулярной лейкомаляции.Под нашим наблюдением находилось 90 детей с гестационным возрастом от 26 до 42 недель, массой тела при рождении 890 - 4630 г. Мальчиков - 59, девочек - 31, новорожденных из двоен - 8 . Состояние всех детей при рождении расценивалось как тяжелое и средней степени тяжести. Новорожденным, родившимся в тяжелом состоянии (81 ребенок - 90,0%) проводился комплекс реанимационных мероприятий в родильном зале, включающий: ручную вентиляцию мешком Амбу, с дотацией 100%-О2 через маску, с последующей интубацией трахеи-74 ребенка (82,2%), непрямой массаж сердца - 14 новорожденных (15,6%), введение медикаментов (адреналин, альбумин, гидрокарбонат натрия) с целью коррекции нарушений гемодинамики - 14(15,6%) детей. Коньюгационная гипербиллирубинемия - у 43 детей (47,8%), причем 2 детям (2,2%) с III степенью проводилась операция заменного переливания крови (ОЗПК). Все новорожденные, родившиеся в тяжелом состоянии, нуждались в комплексной посиндромной терапии в условиях отделения реанимации, включавшей в себя: искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) у 67(74,4%) детей, средняя продолжительность которой составила 18 суток, причем 39(43,3%) из них находились на ИВЛ длительно - до 32 дней; а также инфузионную, антибактериальную терапию, поддерживающую или заместительную терапию глюкокортикоидными гормонами.У новорожденных I группы (26-31 неделя гестации) на первом месте в неврологической симптоматике был синдром угнетения центральной нервной системы, с первых минут жизни проявляющийся резким снижением спонтанной двигательной активности, вялой реакцией на внешние раздражители, выраженной мышечной гипотонией. В большинстве случаев с рождения дети находились в тяжелом и крайне тяжелом состоянии: крик чаще отсутствовал или был слабым и непродолжительным, отмечалась неадекватность (нерегулярное или отсутствие) самостоятельного дыхания, диффузное симметричное снижение мышечного тонуса, (болевая) реакция на внешние раздражители проявлялась в виде гримас и кратковременного усиления спонтанной двигательной активности. У детей из II группы (32-37 недель гестации) в клинической картине наряду с синдромом угнетения фиксировались периоды повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в виде кратковременного повышения спонтанной двигательной активности, мышечного тонуса, сочетающегося с крупноразмашистым тремором конечностей, атетозом рук и локальными симптомами - клоническими подергиваниями глазных яблок, грубым горизонтальным нистагмом при изменении положения головы новорожденного в пространстве (вращение, подъем или опускание). Результаты ультразвукового исследования головного мозга у детей (НСГ): В первые двое суток жизни при ультразвуковом сканировании головного мозга (во фронтальной плоскости) у недоношенных новорожденных (I-II группы) на фоне незрелости структур мозга отмечалась гиперэхогенность - двустороннее свечение, в области латеральных отделов передних и нижних рогов боковых желудочков.
План
Общее содержание работыСодержание белка S-100 определяли твердофазным иммуноферментным методом, используя реактивы фирмы CANAG (Швеция).