Привычное невынашивание беременности: патоморфологический анализ эндометрия, клинические особенности и обоснование стратегии терапии - Автореферат

ГОУ ВПО Новосибирском государственном медицинском университете Росздрава и Научно-исследовательском институте региональной патологии и патоморфологии Сибирского отделения РАМН Привычное невынашивание беременности: патоморфологический анализ эндометрия, клинические особенности и обоснование стратегии терапииРабота выполнена в ГОУ ВПО Новосибирском государственном медицинском университете Росздрава и Научно-исследовательском институте региональной патологии и патоморфологии Сибирского отделения РАМН (Новосибирск) Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Маринкин Игорь Олегович доктор медицинских наук, профессор Непомнящих Давид Львович Официальные оппоненты: Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Сидорова Лидия Дмитриевна доктор медицинских наук, ПРОФЕССОРЛАПИЙ Галина Анатольевна доктор медицинских наук, профессор Евтушенко Ирина ДмитриевнаВ большинстве случаев причиной прерывания беременности в I-м триместре является эндокринная патология, прежде всего - неполноценная лютеиновая фаза, возникающая в связи с гиперсекрецией ЛГ, гипосекрецией ФСГ, гипоэстрогенией, гиперандрогенией, поражением рецепторов эндометрия (например, при хроническом эндометрите с высоким уровнем цитотоксичных клеток CD56 , CD16 и вырабатываемых ими провоспалительных цитокинов, как правило, сохраняется нормальный уровень гормонов) (Сидельникова В.М., 2004; Scarpellini F., Sbracia M., 2009). Тем не менее, даже если механизм формирования недостаточности лютеиновой фазы не связан с уровнем прогестерона, механизм прерывания беременности ассоциирован с изменениями, происходящими в эндометрии в результате нарушения секреторной трансформации, обусловленной недостаточностью продукции или неадекватностью реакции органа-мишени на прогестерон (Побединский Н.М. и др., 2000; Mertens H.J. et al., 2000). Применение циклической гормональной терапии в условиях привычного невынашивания беременности способствовало коррекции гормонального статуса женщин с патологией беременности, восстановлению циклических изменений в эндометрии, соответствию структурных преобразований в матке секреторной фазе менструального цикла. Основные положения диссертации доложены на Международном конгрессе «Эндоскопия в диагностике, лечении и мониторинге женских болезней» (М., 2000); научно-практической конференции, посвященной 20 летию Новосибирского городского перинатального центра «Современные медицинские технологии в перинатологии, акушерстве и гинекологии» (Новосибирск, 2001); научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2002 - 2004); V Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2003); научно-практической конференции, посвященной 65-летию кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета НГМА (Новосибирск, 2003); ХІ научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Кемерово, 2007); III Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2007); Российской научно-практической конференции «Новые технологии в репродуктивной медицине» (Новосибирск, 2007); областных школах акушеров-гинекологов (Новосибирск, 2006 - 2008); Международной научно-практической конференции «Иммунологические аспекты репродукции человека» (Новосибирск, 2008); III Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2009); Межрегиональной научно-практической конференции «Новые технологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии» (Новосибирск, 2009); межлабораторной и межкафедральной научной конференции НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН и Новосибирского государственного медицинского университета (Новосибирск, 2009). Первый блок - изучены клиническая картина и биоптаты эндометрия 80 женщин c ПНБ (1, 2 и 3 группы) с тремя схемами предгравидарной подготовки в течение 3-х менструальных циклов и 20 биоптатов женщин с наличием в анамнезе беременностей с благоприятным исходом (контроль, 4-я группа).Патоморфогенез привычного невынашивания беременности включает в себя комплекс взаимосвязанных патологических феноменов - эндокринные нарушения, дисбаланс иммунных реакций, оксидативный стресс, антифосфолипидный синдром, тромбофилии, а также метаболическая дисфункция как отражение синдрома регенераторно-пластической недостаточности, проявляющегося снижением регенераторных реакций клеточных популяций эндометрия. Основу стратегии терапии привычного невынашивания беременности составила индукция регенераторных реакций в эпителиальных и эндотелиальных клеточных популяциях эндометрия, что способствовало активации рецепторной чувствительности и воплощению гормональных импульсов в структурные изменения.