Активація експресії генів з метою реалізації морфогенетичної програми ремоделювання серця за умов цукрового діабету (ЦД) в щурів. Стадійність регуляції процесу ремоделювання міокарда за умов ЦД. Ключові фактори розвитку гіпертрофії серця у тварин.
Аннотация к работе
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4 т.The probability of dump of household and industrial sewage in estuary and necessity of continuation of researches ecologyhygienic condition highly mineral water estuary is proved. Активація експресії генів визначає амплітуду й характер реакції структурних елементів серця на дію патогенетичних факторів діабету: розвиток гіпертрофії за рахунок експресії міофіламентів і білків цитоске лету, зміна електричної стабільності сер ця внаслідок модифікації роботи іонних каналів і насосів плазмолеми, Са2 зв’я зуючих білків саркоплазматичного рети кулума, перебудови щільових зєднань та ін.[68]. Крім того, зміна активності ренінангіо тензинової системи (РАС) і сенситивності АТ рецепторів клітинмішеней розцінюють як фактор ризику розвитку ендотел іальної дисфункції, що визначає порушен ня мікроциркуляції й ішемічне ушкоджен ня серцевого м’яза [3, 6]. Аналіз сенситивності рецепторів та стану внутрішньоклітинних сиг нальних систем проводили через 14 діб, 1, 2 і 3 міс після початку експерименту методом інгібіторного аналізу в тесті in vitro з індукованою агрегацію тромбоцитів [1]. Для оцінки активності внутрішньоклітинних сигнальних систем використовували комбінацію агоніста, стимулятора чи інгібітору в наступних концентраціях: АНГІІ - ЕС , трифтазин (інгібітор системи Са2 кальмодулін) - 2 МКМ, Lаргінін (субстрат, який стимулює активність ENOS) - 200 МКМ; LNAME (інгібітор ENOS) - 1 МКМ; ODQ (1H [1,2,4]оксадиазоло[4,3а]квиноксалин1 (інгібітор ГЦ) - 10МКМ, Н89 (інгібітор ПКА) - 10 НМ, стауроспорин (інгібітор ПКС) - 50 НМ, теофілін (інгібітор фосфодіесте раз) - 5 МКМ.Виявлено стадійність регуляції про цесу ремоделювання міокарда за умов ЦД.