Відкриття у 1982 році американським молекулярним біологом, професором Стенлі Прюзинером нового типу інфекційних агентів – пріонів. Морфогенез трансмісивних спонгіформних енцефалопатій людини. Значення ускладнень хвороби і можливих причин смерті людини.
Пріонові захворюванняОдним з видатних наукових досягнень ХХ сторіччя в області біології і медицини стало відкриття у 1982 році американським молекулярним біологом, професором Стенлі Прюзинером нового типу інфекційних агентів - пріонів. Протеїн-пріон (PRP) існує у двох формах: - у вигляді нормальної, неінфекційної форми, яка зустрічається у головному мозку як в нормі, так і в інфікованих хворих. Вони можуть бути і спорадичними в тому розумінні, що є випадки, коли не виявляють жодного відомого фактора ризику, хоча найпевніше інфекція була набута одним із двох раніше позначених способів. Після підшкірного зараження гризунів пріони виділяються з селезінки (1-ий тиждень після зараження), з селезінки і лімфатичних вузлів (5-13-ий тиждень), з спинного мозку (13-17-ий тиждень) і з головного мозку (17-19-й тиждень). Клініка всіх форм пріонової енцефалопатії може бути представлена різною неврологічною симптоматикою, зумовленою вакуолізацією і загибеллю нейронів (основний механізм дії пріонів на клітинному рівні) практично в будь-якому відділі сірої речовини мозку, включаючи мозочок.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
