Визначення клініко-функціональних і гуморальних проявів постінфарктного ремоделювання серця в зіставленні з біомаркерами пошкодження і запалення міокарда. Оцінка вмісту статевих гормонів (тестостерон) і кардіопротекція в умовах застосування інгібітора.
Аннотация к работе
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИЧернівці науковий керівник доктор медичних наук, професор Тащук Віктор Корнійович, Буковинський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри кардіології, функціональної діагностики, ЛФК та спортивної медицини, м. Чернівці. офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Шумаков Валентин Олександрович, Національний науковий центр „Інститут кардіології імені академіка М.Д.Стражеска” АМН України, завідуючий відділом інфаркту міокарда та відновлювального лікування, м. доктор медичних наук, професор вакалюк Ігор Петрович, Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри терапії №3 з курсом сестринської справи, м. Захист дисертації відбудеться 01.07. 2008 року о _10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при національному науковому центрі „Інститут кардіології імені академіка М.Д.Стражеска” АМН України (03680, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці національного наукового центру „Інститут кардіології імені академіка М.Д.Стражеска” АМН України за адресою: 03680, м.Концепцією гострого пошкодження міокарда можна визнати формування перших годин зони некрозу, її поширення, розвитку акінезії, стоншенням стінок, можливо - дискінезією, - тобто починається ремоделювання ЛШ (Пархоменко О.М., та ін., 2005) який дилятує, змінює еліпсовидну форму на шароподібну, зі зростанням його жорсткості, можливої гіпертрофії, що переводить процес при незначній кількості (Коваленко В.М., 2006) збереження нормальної геометрії (Коваленко В.М., Лутая М.І., 2004) в площину формування концентричного ремоделювання, ексцентричної та концентричної гіпертрофії, наслідком чого є втрата скоротливості міокарда, формування хронічної серцевої недостатності, інвалідизації і в кінцевому - смерті (Пархоменко О.М. та ін., 2005). Питання розширення можливостей діагностики у пацієнтів з ГІМ лежить в площині застосування нових і відомих біомаркерів пошкодження міокарда, до яких звичним є включення тропонінів та С-реактивного протеїну (С-РП) (Lagerqvist B. et al., 2006; Kavsak P.A. et al., 2006; Collinson P.O. et al., 2006; Thielmann M. et al., 2006), а також застосування інших можливостей терапевтичних підходів - у тому числі групи препаратів, що володіють метаболічною дією та/або патогенетичною здатністю впливу на процеси стабілізації зони некрозу, обмеження периінфарктної зони, процеси перекисного окиснення ліпідів, обміну арахідонової кислоти, а також на рівні ліпоксигеназної ланки, що з огляду на концепцію останніх Європейських рекомендацій з стабільної стенокардії (Fox K. et al., 2006), гострого коронарного синдрому з елевацією (Van de Werf F. et al., 2003) та без елевації сегмента ST (Bertrand M.E. et al., 2002) повязане з необхідністю пошуку новітніх підходів до попередження гострих коронарних катастроф. Автор приймав участь у науковій роботі кафедри під час навчання в клінічній ординатурі та аспірантурі, виконував фрагмент дослідження, що присвячений особливостям ремоделювання серця на етапі гострого інфаркту міокарда, розвитку «постінфарктного серця», за впливу артеріальної гіпертензії з оцінкою вмісту біомаркерів (С-РП і тропонін І ) та статевих гормонів (тестостерон) в умовах використання кверцетину. Полягає у визначенні клініко-функціональних і гуморальних проявів постінфарктного ремоделювання серця в зіставленні з біомаркерами пошкодження і запалення міокарда (тропонін І, С-РП) та оцінкою вмісту статевих гормонів (тестостерон) і кардіопротекцією в умовах застосування інгібітора 5-ліпоксигенази кверцетину (внутрішньовенної форми - корвітину). 2.Обєктивізувати процеси ремоделювання міокарда на етапах розвитку і перебігу ГІМ, визначити його клінічні, морфофункціональні і гомеостазіологічні прояви в зіставленні з біомаркерами пошкодження і запалення міокарда (тропонін І, С-РП) та оцінкою вмісту статевих гормонів (тестостерон).Обстеження пацієнтів, що увійшли в групу спостереження і лікування, включало ретельний аналіз клінічних проявів патології, в тому числі аналізу скарг і даних анамнезу, оцінки динаміки електрокардіограми (ЕКГ) в першу-третю, 14-у і 28-у доби, з аналогічними термінами проведення ЕХОКГ у М-В режимах з оцінкою регіональної скоротливості ЛШ у 12 сегментах та лабораторні дослідження з оцінкою загального аналізу крові, ферментів, коагулограми, вмісту тропоніну І, тестостерону, С-РП, які визначали імуноферментним шляхом в динаміці лікування. Згідно результатів ЕХОКГ обстеження при находженні та в подальшому, у обстежених пацієнтів проаналізовано типи геометричного ремоделювання ЛШ (нормальна геометрія, концентричне ремоделювання, ексцентрична гіпертрофія, концентрична гіпертрофія), згідно результатів якого переважали концентричне ремоделювання (87,06±3,64%) при меншій частці концентричної гіпертрофії (10,59±3,34%) і випадків норми (2,35±1,64%), ексцентрична гіпертрофія за результатами власного дослідження не спостерігалась.