Дослідження хронічної оптичної нейропатії. Вивчення кореляції клініко-імунологічних і нейроспецифічних процесів при її діабетичній формі. Аналіз результатів використання нейропротектора і антиоксиданту берлітіона для лікування оптичної нейропатії.
Аннотация к работе
Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. ПОШКОДЖЕННЯ ЗОРОВОГО НЕРВАЗахист відбудеться “18 ”__березня____2005 р. о_10_годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. На підставі комплексного міждисциплінарного обстеження встановлено патогенетичні фактори розвитку патологічного процесу в зоровому нерві при цукровому діабеті. На основании комплексного междисциплинарного исследования установлены патогенетические факторы развития патологического процесса в зрительном нерве при сахарном диабете. Выявленные в сыворотке крови и во внутриглазной жидкости высокие уровни ангиогенного фактора васкулотропина во всех стадиях развития патологического процесса, обнаруженная функциональная связь с электрофизиологическими нарушениями и офтальмологической картиной свидетельствуют не только о прогрессировании патологического процесса в зрительном нерве, но и нейроиммунологическом механизме развития оптических нейропатий.В Україні також було створено державну програму “Цукровий діабет”, яка включає розроблення методів діагностики, лікування і профілактики ускладнень цього тяжкого захворювання. Протягом багатьох років клініцисти приділяли основну увагу змінам сітківки при цьому захворюванні, що можна пояснити її більшою доступністю при дослідженні очного дна, ніж зорового нерва, хоч ураження останнього бувають значно частіше, ніж прийнято вважати [Algan M., Ziegler O., Drouin P., 1993; Недзвецкая О.В., 1999; Гогіна І.Ф., 1995; Густов А.В., Сигриановский К.И., Столярова Ж.П., 2002]. Не враховано в клініці ту обставину, що патологічний процес у зоровому нерві при цукровому діабеті не завжди становить гостру катастрофу. Незважаючи на великий фактичний матеріал, зібраний в офтальмологічній клініці, в літературі немає праць, у яких було б узагальнено відомості про результати дослідження порушень трофіки зорового нерва, часу зіничного циклу, даних про зміни центрального поля зору, кольорового поля зору при пошкодженні зорового нерва, зумовленого цукровим діабетом. Дисертація є структурною частиною державної програми “Цукровий діабет”, у рамках якої виконується науково-дослідна робота “Діагностика та лікування діабетичної нейро-та ретинопатії” (номер державної реєстрації 0102V000795 від 10.01.2000 р.), і складовою частиною наукових досліджень кафедри очних хвороб НМУ на тему “Нові методи діагностики та лікування дистрофічних уражень сітківки і зорового нерва” (номер державної реєстрації 0101V000683 від 20.02.2001 р.), де дисертантка була співвиконавцем.Під клінічним спостереженням перебувало 874 хворих на цукровий діабет (1747 очей) з різними порушеннями зорових функцій. Першу групу становили 274 хворих (548 очей, 31,5%) з непроліферативною ретинопатією, у другу групу ввійшли 312 хворих (624 ока, 35,6%) з препроліферативною ретинопатією, третя група обєднувала 288 пацієнтів (575 очей, 32,9%) з проліферативною ретинопатією. Хворим і особам контрольної групи проводили традиційне офтальмологічне обстеження, в яке входило проведення візометрії, дослідження поля зору (кольорового поля зору, центрального поля зору), візоконтрастопериметрія, біомікроскопію, офтальмоскопію, офтальмохромоскопію. Дослідження нейрорецепторної провідності зорового аналізатора включало визначення критичної частоти злиття миготінь, вивчення електричної чутливості, лабільності зорового нерва, дослідження викликаних зорових потенціалів, визначення часу зіничного циклу, показника трофіки в осіб, які страждають на цукровий діабет, а також у здорових осіб контрольної групи. При проведенні комплексного електрофізіологічного обстеження хворих з ознаками діабетичного ураження судин сітківки і зорового нерва було виявлено достовірні зміни електрогенезу (зменшення ЛЗА, КЧЗМ і різке збільшення ПЕЧ), ступінь яких зростала відповідно стадії оптичної нейропатії.В звязку з тим, що цукровий діабет як 1-го, так і 2-го типів супроводжується змінами з боку зорового нерва, повязаних з порушеннями мікроциркуляції, нейросенсибілізації, внаслідок ураження гематоофтальмологічного барєру, можна передбачити особливості клінічного перебігу залежно від ступеня порушень мікроциркуляції та аутонейросенсибілізації. За даними викликаних зорових потенціалів, уперше показано, що у початковій стадії хронічної оптичної нейропатії при цукровому діабеті 1-го типу переважають процеси демієлінізації, а при цукровому діабеті 2-го типу - аксональні порушення. При цукровому діабеті відбуваються зміни функціонального стану ендотеліальних клітин: при діабеті 1-го типу інтенсивність цитохімічної реакції на лужну фосфатазу в ендотеліальних клітинах нижча, ніж при діабеті 2-го типу.