Метацетиновий дихальний тест у пацієнтів. Визначення оптимальних лікувальних стратегій з урахуванням етіопатогенетичної форми неалкогольного стеатогепатиту, домінуючих біохімічних маркерів. Препарати урсодезоксихолевої кислоти і есенціальні фосфоліпіди.
Аннотация к работе
Міністерство охорони здоровя України Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Державній установі «Кримський державний медичний університет імені С.І.Георгієвського» МОЗ України Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Кляритська Ірина Львівна, Державна установа «Кримський державний медичний університет імені С.І.Георгієвського» МОЗ України, завідувач кафедри терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти Офіційни опоненти: доктор медичних наук, професор Степанов Юрій Миронович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри гастроентерології та терапії факультету післядипломної освіти доктор медичних наук, професор Ткач Сергій Михайлович, Національний медичний університет ім. Захист відбудеться «_21_»_травня__2011р. о 13.30_год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 26.003.09 при Національному медичному університеті ім.За даними світових і вітчизняних статистичних досліджень, у даний час спостерігається значне зростання кількості хворих на хронічні гепатити, що неминуче призводить |до збільшення кількості випадків цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми (Бабак О.Я., 2007, 2009; Драпкина О.М., 2008; Р. За останні 5 років захворюваність на хронічні гепатити зросла на 76,6 %, а їх поширеність за цей період збільшилась у 2,2 разу (Філіппов Ю.О., 2006; Степанов Ю.М., 2006; Ткач С.М., 2007). Існує значна частина хворих з клініко-лабораторними ознаками хронічного дифузного ураження печінки без наявності маркерів вірусної інфекції, токсичного та аутоімунного ураження, генетичних аномалій (хвороба Вільсона, ідіопатичний гемохроматоз, недостатність ?1-антитрипсину), у яких етанол не є етіологічним чинником захворювання (Степанов Ю.М., 2005; Богомолов О.П., 2003; Буеверов А.О., 2003). Як вірогідні визначені метаболічні порушення в рамках метаболічного синдрому (Мамедов М.Н., 2004; Свінціцький А.С. та співав., 2008) і різні причини, що розширюють межі активного пошуку цього захворювання в групі субклінічних пацієнтів: приймання різних лікарських препаратів, синдром мальабсорбції, швидке зниження маси тіла, синдром надмірного бактеріального росту, спадкові і вірусні захворювання (Яковенко Э.П. та співавт., 2007; Bellentani S., 2001; А. Завдяки широкому впровадженню в практичну охорону здоровя такого доступного і високоінформативного методу дослідження, як ультрасонографія, останніми роками різко зросла кількість висновків, в яких описуються ознаки жирової інфільтрації печінки (гепатомегалія, підвищення її ехогенності).Як контрольна група в дослідження було включено 30 пацієнтів (17 чоловіків і 13 жінок) у віці від 18 до 70 років (середній вік склав 42,9 року), у яких були відсутні клініко-біохімічні ознаки захворювання печінки. Усі пацієнти з|із| діагностованим стеатогепатитом| були розподілені на 4 групи залежно від стратегії лікування: I-а група - 34 пацієнти отримували|одержували| лікування препаратом урсодезоксихолевої| кислоти - урсофальком з рахунку 13мг/кг/день; II-а група - 33 пацієнти приймали препарат есенціальних| фосфоліпідів - лівенціалє форте по 2 капс.х 3 р/д; III-я група - 31 пацієнт отримували|одержували| терапію препаратом групи статинів| - ліпрімар 10 мг/д; IV-а група - 34 пацієнти приймали препарат групи інсулінсинтетайзерів-| сіофор за схемою:1-й тиждень 500 мг/д, потім - 1000 мг/д. За результатами|за результатами| оцінки гістологічної активності (табл.1), 11 пацієнтів мали мякий стеатогепатит|, у 12 пацієнтів - стеатогепатит| помірної активності і у 8 пацієнтів - високий ступінь|міра| стеатогепатиту|. За даними вивчення наявності фіброзу, у 9 (29 %) пацієнтів ознак фіброзу печінки виявлено не було, у 5 пацієнтів (16,1%) встановлена перша стадія фіброзу, у 9 (29%) - друга стадія фіброзу, у 6 (19,4%) пацієнтів - третя, а у 2 (6,5 %) пацієнтів визначалися гістологічні ознаки цирозу печінки (табл.2). При аналізі динаміки зниження рівня холестерину в порівнянні початкових|вихідних| даних з|із| контролем на 24 тижні відмічено, що в групах хворих, що отримували|одержували| лікування урсофальком і сіофором, холестерин крові знизився в 1,1 рази, а в групі пацієнтів, що отримували|одержували| лікування ліпрімаром, в 1,5 рази і не відмічено у хворих, що отримували|одержували| лікування лівенціалє форте.Серед обстеженних пацієнтів НАСГ в 74,2 % випадків асоціював з|із| ожирінням (надмірною|надлишковою| масою тіла), в 68,2 % випадків - з|із| інсулінрезистентністю|, в 59,1 % випадків - з|із| гіпертригліцеридемією| і гіперхолестеринемією| в 44,7 % випадків. Встановлений|установлений| прямий кореляційний звязок індексу фіброзу з|із| індексом маси тіла (Ro| = 0,966, на рівні значущості p <0,01), з|із| індексом НОМА| (Ro| = 0,611, на рівні значущості p <0,01) і виразністю|виказувати| стеатозу| за даними УЗД (Ro| = 0,941, на рівні значущості p <0,01). Так, 0 ст. фіброзу відповідає ІМТ-22,66 ±1,11кг/м2, ІН - 2,91±0,57, ступень стеатозу - 1; при I ст.