Поліморфізм гена ангіотензиперетворюючого ферменту, добовий профіль артеріального тиску та ефективність бета-адреноблокаторів у хворих із МСХ - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНА АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ, ДОБОВИЙ ПРОФІЛЬ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ БЕТА-БЛОКАТОРІВ У ХВОРИХ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ХНауковий керівник: доктор медичних наук, професор Целуйко Віра Йосипівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики. Захист відбудеться 17.12.2003р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 17.600.02 у Запорізькому державному медичному університеті (69035, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного медичного університету (69035, м. Встановлено, що в осіб із МСХ спостерігається вірогідне підвищення артеріального тиску (АТ) в нічні години, підвищення варіабельності нічного систолічного АТ та діастолічного порівняно з пацієнтами з артеріальною гіпертензією та ожирінням. У пацієнтів із МСХ та D-алелем гена ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) спостерігався більш тяжкий перебіг захворювання порівняно з пацієнтами з ІІ генотипом.Саме тому метаболічний синдром Х (МСХ), який включає часто поєднані в однієї людини фактори - артеріальну гіпертензію, абдомінальне ожиріння, дисліпопротеїдемію, прояви інсулінорезистентності тканин у вигляді порушеної толерантності до глюкози чи гіперінсулінемії, привертає увагу як стан високого ризику серцево-судинних захворювань. Наявність АГ у пацієнтів із метаболічним синдромом Х зумовлює необхідність проведення антигіпертензивної терапії, яка має забезпечити не тільки корекцію АТ, але й не справляти негативних метаболічних ефектів. Отже, заслуговує уваги вивчення доцільності застосування й ефективності кардіоселективних ?-адреноблокаторів у пацієнтів із метаболічним синдромом Х, а також їх вплив на показники ліпідного і вуглеводного обмінів, на тромбоцитарний гемостаз і активність ангіотензинперетворюючого ферменту. Вивчити звязок між показниками агрегації тромбоцитів, добового моніторування АТ, ступенем активності ангіотензинперетворюючого ферменту та поліморфізмом гена ангіотензинперетворюючого ферменту у пацієнтів із метаболічним синдромом Х. Показано, що в хворих із метаболічним синдромом Х наявність D-алеля гена ангіотензинперетворюючого ферменту супроводжується більш тяжким клінічним перебігом захворювання порівняно з пацієнтами з ІІ-генотипом, про що свідчать результати ДМАТ (вірогідне збільшення ДАТ, ІЧ ДАТ, ІП ДАТ, ЧСС, варіабельності САТ та ДАТ, зниження ДІ САТ та ДІ ДАТ), показники агрегації тромбоцитів (вірогідне збільшення ступеня АДФ - агрегації тромбоцитів та зниження ступеня адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів) та показники ліпідного обміну (вірогідне збільшення рівня тригліцеридів).Відношення обєму талії/ обєму стегон в групі осіб із метаболічним синдромом Х складало 0,98 ± 0,02, в пацієнтів із АГ та ожирінням цей показник склав 0,94 ± 0,01. Залежно від призначеного медикаментозного лікування пацієнтів із метаболічним синдромом Х було розподілено на 3 групи. При аналізі показників вуглеводного обміну в осіб із метаболічним синдромом Х встановлено вірогідне збільшення рівней глюкози та імунореактивного інсуліну натще та через 2 години після прийому 75г глюкози, порівняно з контрольною групою (особи з АГ та ожирінням). При вивченні показників ліпідного обміну встановлено, що в пацієнтів із метаболічним синдромом Х вірогідно були вищими рівні загального холестерину (на 12,5%, р<0,001), тригліцеридів (на 80%, р<0,001) та коефіцієнту атерогеності (на 24%, р<0,01 ) порівняно з контрольною групою. При вивченні активності ангіотензинперетворюючого ферменту залежно від стадії гіпертонічної хвороби в осіб із метаболічним синдромом Х було встановлено, що в пацієнтів із гіпертонічною хворобою І стадії активність АПФ була вірогідно (р<0,01) вищою, ніж у пацієнтів із гіпертонічною хворобою ІІ стадії.У хворих із метаболічним синдромом Х і D-алелем гена ангіотензинперетворюючого ферменту спостерігається більш тяжкий клінічний перебіг захворювання порівняно з пацієнтами з ІІ генотипом, про що свідчать результати ДМАТ(вірогідне збільшення ДАТ, ІЧ ДАТ, ІП ДАТ, варіабельності САТ і ДАТ, ПАТ, ЧСС, зниження ДІ САТ, ДІ ДАТ), показники агрегації тромбоцитів (вірогідне зростання ступеня АДФ-агрегації тромбоцитів, зниження ступеня адреналін - індукованої агрегації тромбоцитів) та показники ліпідного обміну (вірогідне зростання рівня тригліцеридів). Значний вплив на активність ангіотензинперетворюючого ферменту справляють тривалість захворювання, ступінь ожиріння, вираженість порушень вуглеводного обміну, стадія гіпертонічної хвороби, а також наявність супутньої ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності. Ступінь підвищення активності ангіотензин перетворюючого ферменту корелює з віком пацієнтів, тривалістю перебігу захворювання, ДАТ, показниками глікемії, загального холестерину сироватки крові, тригліцеридамі, ТЗСЛШ, ММЛШ та ступенем АДФ-агрегації тромбоцитів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ