Вивчення клінічних проявів, зміни сечі та крові у хворих кішок на різних стадіях полікістозу нирок, а також ефективності його лікування. Встановлення діагностичної інформативності ультрасонографічного дослідження та комп’ютерної томографії нирок.
Аннотация к работе
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наукРобота виконана в Полтавській державній аграрній академії Локес Петро Іванович, Полтавська державна аграрна академія, завідувач кафедри терапії Головаха Володимир Іванович, Білоцерківський національний аграрний університет, професор кафедри терапії та клінічної діагностики доктор біологічних наук, професор Захист дисертації відбудеться «25» вересня_2009 р. о 10.30___ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 у Білоцерківському національному аграрному університеті за адресою: 09111, м. З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Білоцерківського національного аграрного університету за адресою: 09117, м.Полікістоз нирок у кішок це - генетично зумовлена патологія з аутосомно-домінантним типом успадкування, яка характеризується кістозною проліферацією паренхіми нирок (Haller M., 2002; Кучеренко Ю.Л., 2003; Байнбридж Дж., с соавт., 2003; Пульняшенко П.Р., 2008). Таким чином, є всі підстави вважати актуальним вивчення функціонального стану нирок у кішок за полікістозу, зясування деяких аспектів патогенезу та розробку методів діагностики і лікування цієї патології. 3) вивчити особливості артеріальної системи нирок за полікістозу в кішок та встановити їх значення як ланки патогенезу хвороби; Встановлені ліміти окремих біохімічних показників у сироватці крові та сечі у клінічно здорових кішок за компенсованої, субкомпенсованої та декомпенсованої стадій полікістозу нирок у домашніх кішок, які характеризують порушення фільтраційної і концентраційної функції нирок. Дослідження були спрямовані на вивчення перебігу полікістозу нирок у домашніх кішок, діагностику патології на ранніх стадіях, враховуючи результати лабораторних досліджень сечі і крові та ультрасонографічного дослідження, можливість використання методу компютерної томографії для вивчення змін внутрішньої архітектоніки органа і виявлення супутніх патологій нирок, морфологічної структури нирок та стану артеріальної системи за полікістозу кішок і вплив її змін на розвиток хвороби.У дисертації викладено нове вирішення наукового завдання щодо зясування окремих ланок патогенезу полікістозу нирок у домашніх кішок, клініко-лабораторних та інструментальних методів діагностики і експериментального обгрунтовання можливості консервативного лікування хворих тварин. Полікістоз нирок у домашніх кішок перебігає у три стадії: компенсації, субкомпенсації і декомпенсації. У патогенезі хвороби важливими є порушення фільтраційної та концентраційної функцій нирок, розвиток пієлонефриту і хронічної ниркової недостатності, зміни архітектоніки кровяного русла: зростає довжина артеріальних судин нирок з одночасним зменшенням їх діаметра, загальної кількості дугоподібних артерій (на 30-50 %), як наслідок, знижується кількість функціонуючої паренхіми органа, що підтверджується азотемією, зменшенням концентраційних індексів азотовмісних сполук, протеїнурією, поліурією. Ультрасонографічно у стадії компенсації полікістоз можна виявити у кішок віком старше 1 року, при цьому кісти мають вигляд поодиноких округлих анехогенних утворень діаметром більше 2 мм. Проведення лікування кішок, хворих на полікістоз, за схемою, що включає антибактеріальну (цефотаксим), імуностимулювальну (ехінацея) та вітамінотерапію, супроводжується покращенням клінічного стану тварин, фільтраційної (зниження рівня азотемії за вмістом креатиніну і сечовини) та концентраційної (зростання КІ креатиніну та ФКС) функцій нирок і зростанням вмісту загального білка сироватки крові.
Вывод
1. У дисертації викладено нове вирішення наукового завдання щодо зясування окремих ланок патогенезу полікістозу нирок у домашніх кішок, клініко-лабораторних та інструментальних методів діагностики і експериментального обгрунтовання можливості консервативного лікування хворих тварин. Одержані результати є новими для сучасної ветеринарної нефрології.
2. Полікістоз нирок у домашніх кішок перебігає у три стадії: компенсації, субкомпенсації і декомпенсації. У патогенезі хвороби важливими є порушення фільтраційної та концентраційної функцій нирок, розвиток пієлонефриту і хронічної ниркової недостатності, зміни архітектоніки кровяного русла: зростає довжина артеріальних судин нирок з одночасним зменшенням їх діаметра, загальної кількості дугоподібних артерій (на 30-50 %), як наслідок, знижується кількість функціонуючої паренхіми органа, що підтверджується азотемією, зменшенням концентраційних індексів азотовмісних сполук, протеїнурією, поліурією.
3. Клінічно у стадії компенсації полікістоз нирок не виявляється, інформативними є зміни ультрасонограми, визначення вмісту в сироватці крові сечовини та розрахунок ФКС. У стадії субкомпенсації симптомами патології є: пригнічення загального стану (66,7 % тварин), періодична полідипсія (33,3 %), анорексія (25 %), збільшення та болючість нирок (66,7 %). У стадії декомпенсації загальний стан пригнічений у 100 % тварин, анорексія встановлена у 63,15, полідипсія ? 73,7 %, під час пальпації - збільшення, болючість та рельєфність поверхні нирок у 100 % тварин. Клінічний прояв патології настає у 3-5-річному віці.
4. Ультрасонографічно у стадії компенсації полікістоз можна виявити у кішок віком старше 1 року, при цьому кісти мають вигляд поодиноких округлих анехогенних утворень діаметром більше 2 мм. У стадії субкомпенсації нирки збільшені у поздовжньому (40,0-66,5 мм) і поперечному (20,3-30,2 мм) перерізах, у значній кількості візуалізуються кістозні утворення діаметром до 18 мм. У стадії декомпенсації нирки вірогідно збільшуються, у поздовжньому перерізі до 67,3-100,8, поперечному - до 35,6-45,2 мм, орган візуалізується у вигляді суцільної кістозної маси.
5. У ході компютерної томографії нирок за полікістозу домашніх кішок кісти візуалізуються у вигляді округлих утворень різної щільності за шкалою Хаунсфілда. Гіподенсність (10-20 HU) порожнини кіст свідчить про неускладнений перебіг полікістозу, інтенсивність сигналу 50-60 HU є показником крововиливу в кісту. Ниркова миска візуалізується у вигляді гіподенсної щілини, контури якої залежать від ступеня гідронефротичних та кістозних змін органа.
6. У стадії компенсації встановлені спорадичні лейкоцитурія та циліндрурія ( у 29 % тварин), зменшення у сечі вмісту креатиніну (15,6-20,8 ммоль/л) і сечовини (412,8-816,4 ммоль/л). У стадію субкомпенсації характерним є зниження відносної густини сечі до 1,012 - 1,017, зростання величини РН до 6,9-7,0, протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія (у 100 % тварин), гематурія (у 71 %). Вміст креатиніну складає 10,2-16,2, сечовини - 406,2-638,6 ммоль/л. У стадії декомпенсації відносна густина сечі ? 1,002-1,009, величина РН ? 7,1-7,9; відмічаються протеїнурія і циліндрурія у 100 % тварин, кетонурія - 71, гематурія - 86, лейкоцитурія і трипельфосфатурія. Вміст креатиніну і сечовини вірогідно знижується до 6,7-12,6 і 210,4-532,6 ммоль/л відповідно.
7. Показники крові хворих кішок у стадії компенсації характеризуються тенденцією до зниження вмісту загального білка і збільшення креатиніну в сироватці крові та зростанням вмісту сечовини до 8,6-17,8 ммоль/л. У стадії субкомпенсації знижується вміст загального білка сироватки крові (53,1-61,4 г/л), збільшується вміст сечовини до 12,4-28,6 ммоль/л та креатиніну ? 124,0-315,0 мкмоль/л (вище за норму, відповідно, у 100 і 71 % тварин). Ці показники є найбільш інформативними. У стадії декомпенсації розвивається гіпопротеїнемія (50,7-55,7 г/л; р<0,001), зростає вміст креатиніну (860,0-1130,0 мкмоль/л), сечовини (28,0-55,2 ммоль/л; р<0,001), натрію (185,6- 294 ммоль/л; р<0,01), зменшується вміст калію до 3,1-4,1 ммоль/л (р < 0,01).
8. За розвитку полікістозу в кішок змінюються показники концентраційної функції нирок. У стадії компенсації КІ креатиніну становить 81,8-181,9, ФКС ? 34,8-83,8 (р<0,01), субкомпенсації ? 32,9-125,8 (р<0,05) і 15,56-45,6 (р<0,001), декомпенсації, відповідно, 6,86-13,11 і 4,4-19,02 (р<0,001).
9. Патологоанатомічні зміни нирок за полікістозу у кішок характеризуються збільшенням органа, заміщенням переважної частини ниркової тканини кістозними утвореннями, заповненими прозорим, каламутним або геморагічним вмістом, ниркова миска збільшена та деформована. Морфологічні зміни виникають у всіх структурних компонентах нирок: у ниркових тільцях виявлені атрофічні та склеротичні зміни, у стінках судин, передусім дрібних артерій і артеріол ? явища гіалінозу, в інтерстиції нирок - склеротичні зміни та осередкова лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, у канальцях ? явища гіаліно-крапельної дистрофії, які більш помітно виражені у проксимальних відділах.
10. Проведення лікування кішок, хворих на полікістоз, за схемою, що включає антибактеріальну (цефотаксим), імуностимулювальну (ехінацея) та вітамінотерапію, супроводжується покращенням клінічного стану тварин, фільтраційної (зниження рівня азотемії за вмістом креатиніну і сечовини) та концентраційної (зростання КІ креатиніну та ФКС) функцій нирок і зростанням вмісту загального білка сироватки крові.
ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ
1. Для діагностики полікістозу нирок у кішок у стадії компенсації та субкомпенсації рекомендуємо проводити ультрасонографічне дослідження з метою визначення розмірів і контурів нирок, виявлення змін ехогенності паренхіми та кістозних утворень. У стадію компенсації розміри нирок становлять 35,3-38,4 мм, діаметр кістозних утворень ? 2-8 мм, у стадію субкомпенсації, відповідно, 40,0-66,5 та 2-18,4 мм. За наявності кістозних змін нирок необхідно визначати у сироватці крові і сечі вміст креатиніну та сечовини і за цими результатами розраховувати КІ креатиніну і ФКС.
2. Для діагностики полікістозу нирок на стадії компенсації визначати вміст сечовини у сироватці крові (8,6-17,8 ммоль/л) та розраховувати ФКС (34,8-83,8). Інформативність їх становить відповідно 71,4 і 100 %. Інші лабораторні тести не інформативні.
3. Полікістоз нирок на стадії субкомпенсації діагностувати на основі визначення вмісту сечовини в сироватці крові (12,4-28,6 ммоль/л), розраховувати ФКС (15,56-45,6) - їх інформативність складає 100 %, та визначати РН сечі і складові її осаду (еритроцити, лейкоцити, епітелій нирок, лейкоцитарні циліндри).
4. Найбільш інформативними діагностичними тестами стадії декомпенсації є: вміст креатиніну (860,0-1130,0 мкмоль/л) і сечовини (28,0-55,2 ммоль/л) в сироватці крові, КІ креатиніну (6,86-13,11) і ФКС (4,4-19,02), відносна густина сечі (1,002-1,009) і величина РН сечі (7,1-7,9), результати дослідження осаду сечі (еритроцитурія, лейкоцитурія, циліндрурія).
Список литературы
Публікації у фахових виданнях
1. Локес П.І. Нефректомія у кішок / П.І. Локес, Н.І. Дмитренко, С.О. Кравченко // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - Полтава, 2004. - № 4. - С. 54-55. (Дисертант брав участь у проведенні експерименту, узагальнив частину одержаних результатів).
2. Локес П.І. Морфологічні зміни нирок при полікістозі у кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - Полтава, 2005. - № 1. - С. 68-69. (Дисертант обробив та узагальнив частину одержаних результатів і підготував роботу до друку).
3. Локес П.І. Застосування ультрасонографії в діагностиці полікістозу нирок у кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Сумського нац. аграр. ун-ту. - Суми, 2006. - № 1-2. - С. 225-227. (Дисертант взяв участь у виконанні ультрасонографічних досліджень, підготував роботу до друку).
4. Локес П.І. Гігантська кіста нирки, ускладнена пієлонефритом (клінічний випадок) / П.І. Локес, К.В. Супруненко, С.О. Кравченко // Наук. вісник Львів. нац. акад. вет. медицини ім. С.З. Гжицького. - Львів, 2007. - Т.9, №2 (33), ч.1. - С. 83-86. (Дисертант обробив частину одержаних результатів, підготував роботу до друку).
5. Локес П.І. Зміни показників властивостей сечі та ультрасонографічної картини при полікістозі нирок у кішок на різних стадіях / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Сумського нац. аграр. ун-ту. - Суми, 2007. - № 2. - С. 81-86. (Дисертант взяв участь у проведенні експерименту, обробив частину одержаних результатів, підготував роботу до друку).
6. Локес П.І. Анатомо-топографічні зміни артеріальних судин при полікістозі нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Держ. агроекол. ун-ту. - Житомир, 2007. - № 2, т. 2. - С. 137-141. (Дисертант взяв участь у проведенні експерименту, провів обстеження спонтанно хворих тварин, виконав частину лабораторних досліджень та підготував роботу до друку).
7. Локес П.І. Біохімічні показники крові та функціонального стану нирок кішок за полікістозу, ускладненого пієлонефритом / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Біла Церква, 2008. - Вип. 56. - С. 110-112. (Дисертант взяв участь у лабораторному дослідженні сироватки крові, обробив одержані результати).
8. Кравченко С.О. Морфологічні зміни в нирках при полікістозі у кішок у стадії декомпенсації / С.О. Кравченко // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - Полтава, 2007. - № 4. - С. 235-239.
9. Кравченко С.О. Полікістоз нирок у котів - не рідкість / С.О. Кравченко // Вет. медицина України. - 2007. - № 12. - С. 39, 48.
Публікації в інших виданнях та матеріалах конференцій
1. Локес П.І. Анатомо-топографічні особливості артеріальних судин нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, Н.І. Дмитренко, С.О. Кравченко // Наук. праці Полтав. держ. аграр. акад. - Том 5 (24): Ветеринарні науки. - Полтава, 2006. - С. 74-79. (Дисертант взяв участь у проведенні експерименту, обробив частину одержаних результатів, підготував роботу до друку).
2. Кравченко С.А. Применение препарата Жериакан в лечении уремического синдрома кошек, вызванного поликистозом / С.А. Кравченко, П.И. Локес // Новые фармакологические средства в ветеринарии: XVIII Междунар. науч.-практ. конф. (Санкт-Петербург, 17-18 мая 2006 г.) - СПБ., 2006. - С. 16. (Дисертант взяв участь у лабораторному дослідженні сироватки крові, обробив одержані результати).
3. Локес П.И. Эффективность Котервина в коррегирующей терапии почечной недостаточности у кошек, вызванной поликистозом / П.И. Локес, С.А. Кравченко // Новые фармакологические средства в ветеринарии: XVIII Междунар. науч.-практ. конф. (Санкт-Петербург, 17-18 мая 2006 г.) - СПБ., 2006. - С. 20-21. (Дисертант організував та взяв участь у проведенні експерименту, лабораторному дослідженні сироватки крові, обробив одержані результати, підготував роботу до друку).
Патенти
1. Пат. 37020 Україна, МПК (2006) А61F 2/06. Спосіб відтворення повномасштабної моделі артеріальної системи нирок дрібних тварин / П.І. Локес, С.О. Кравченко, Н.І. Дмитренко, І.І. Старченко, І.Г. Панасенко (Україна); Полтавська державна аграрна академія. - №200808280; Заявлено 19.06.08; Опубл. 10.11.08, Бюл. № 21.
Методичні рекомендації
1. Рекомендації по діагностиці полікістозу нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко, С.В. Аранчій. - Полтава, 2007. - 16 с. (рекомендовані до видання Державним управлінням ветеринарної медицини в Полтавській обл., протокол № 13 від 6.11.2007 р.).
Кравченко С.О. Полікістоз нирок у домашніх кішок (патогенез, діагностика і лікування). - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. - Білоцерківський національний аграрний університет, Біла Церква, 2009.
У дисертації експериментально і теоретично обґрунтовані методи діагностики полікістозу нирок у домашніх кішок. Вивчені показники функціонального стану нирок кішок, хворих на полікістоз у різні стадії. Вивчено особливості показників сечі та крові кішок за полікістозу нирок, інформативність сучасних спеціальних методів досліджень, у тому числі компютерної томографії; у комплексній діагностиці цієї патології визначено звязок між клінічними, ультрасонографічними та біохімічними показниками.
Встановлено ефективність застосування терапії за полікістозу нирок, ускладненого перебігом пієлонефриту.
Діагностика полікістозу нирок у кішок ґрунтується на ультрасонографічному обстеженні з наступним дослідженням сечі, визначенням вмісту креатиніну і сечовини у сечі та крові; розрахунках концентраційного індексу креатиніну (КІ) і фактора концентрації сечовини (ФКС).
Критеріями діагностики полікістозу нирок у домашніх кішок визначено такі: у стадію компенсації - поодинокі анехогенні осередки на ультрасонограмі, зниження ФКС; у стадію субкомпенсації - числені кісти на сонограмі, низькі КІ, ФКС; у стадію декомпенсації - у 100 % тварин характерна ультрасонограма, азотемія, протеїнурія, бактеріурія. Вивчено інформативність компютерної томографії для діагностики полікістозу нирок у кішок.
Встановлено патогенетичний вплив кістозних утворень на артеріальну систему нирок. Вивчено ефективність комплексного лікування, що включає антибактеріальну, імуностимулювальну та вітамінотерапію, за полікістозу нирок, ускладненого пієлонефритом.
Кравченко С.А. Поликистоз почек у домашних кошек (патогенез, диагностика и лечение). - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. - Белоцерковский национальный аграрный университет, Белая Церковь, 2009.
В диссертации экспериментально и теоретически обоснованы патогенез и методы диагностики поликистоза почек у домашних кошек.
Поликистоз почек регистрируется у представителей различных пород домашних кошек, а также метисов, и является причиной хронической почечной недостаточности в 21 % случаев. Он развивается вследствие нарушения эмбриогенеза почечных канальцев и проявляется разрастанием множественных кистозных образований в ткани почек. В патогенезе поликистоза большое значение имеют нарушения фильтрационной и концентрационной способности почек, развитие пиелонефрита, происходит возрастание длины почечных артерий и уменьшение их диаметра, уменьшение количества дугообразных артерий на 30-50%. Течение заболевания целесообразно рассматривать в три стадии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации).
В стадии компенсации клинические признаки болезни не характерны. Основным методом диагностики является ультрасонография, которой обнаруживают анэхогенные округлые кисты диаметром 2-8 мм в одной или обеих почках. У 29 % животных отмечают спорадическую лейкоцитурию и цилиндрурию. Снижается фактор концентрации мочевины (ФКМ) на 48,8 %, концентрационный индекс креатинина (КИ) на 15,9 %.
В стадии субкомпенсации клинически выражены: угнетение ? у 66,7 % животных, периодическая полидипсия ? у 33,3, анорексия ? у 25, увеличение и болезненность почек ? у 66,7 %. На ультрасонограмме почки увеличены до 40,0-66,5 мм, за счет разрастания кистозных образований. Характерны гипостенурия, РН мочи ? 6,9-7,0, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. В крови возрастает содержание мочевины и креатинина более чем на 50 %, а концентрационные индексы снижены вдвое.
Стадия декомпенсации клинически характеризуется признаками хронической почечной недостаточности: угнетение ? у 100 % животных, анорексия ? у 63,15, полидипсия ? у 73,7, увеличение, болезненность и рельефность почек при пальпации - у 100 %. На ультрасонограмме почки размером 67,3-100,8 мм визуализируются в виде сплошной кистозной массы. Развивается гипопротеинемия (50,7-55,7г/л), гиперазотемия (креатинин до 1130 мкмоль/л, мочевина до 55,2 ммоль/л), гипокалиемия (4,1-3,1 ммоль/л), гипернатриемия (185,6-294 ммоль/л). Концентрационные индексы (КИ и ФКМ) составляют менее 10 % величины показателей клинически здоровых животных.
Установлена информативность метода компьютерной томографии для диагностики поликистоза почек у домашних кошек. На компьютерной томограмме кисты визуализируются в виде округлых образований разной интенсивности сигнала. Гиподенсность (10-20 HU) содержимого характеризует неосложненное течение поликистоза, возрастание интенсивности до 50-60 HU является признаком кровоизлияния в полость кисты. Почечная лоханка визуализируется на томограмме в виде гиподенсной щели, контуры которой характеризуют степень кистозных и гидронефротических изменеий. При проведении лечения по разработанной схеме терапевтических мероприятий, включающей антибактериальную (цефотаксим), иммуностимулирующую и витаминотерапию, наблюдалось улучшение клинического состояния животных, фильтрационной (снижения уровня азотемии по содержанию креатинина и мочевины), концентрационной (возрастание КИ и ФКМ) функций почек и возрастание количества общего белка в крови, что подтверждает эффективность терапевтических мероприятий.
Kravchenko S.O. The polycystic kidney disease in domestic cats (pathogenesis, diagnostic and therapy). - Manuscript.
The thesis on competition of a scientific degree of the candidate of veterinary sciences on a speciality 16.00.01 - diagnostic and therapy of animals. - Bila Tserkva State agrarian university, Bila Tserkva, 2009.
Diferent diagnostic methods of polycystic kidney disease in domestic cats are based in this dissertation both experimentally and theoretically. There were studied the indexes of functional state of kidney in cats suffering of polycystic kidney disease at various stages. There were studied the peculiarities of urine and blood indexes in cats with polycystic kidney disease, the informance of modern investigation methods, as well as computer tomography, in complex therapy of this pathology, found out the link between clinical, ultrasonographic, and biochemical indexes. The efficiency of therapy in polycystic kidney disease complicated with pyelonephritis has been determined.
The diagnosis of the polycystic kidney disease in cats is based upon the ultrasonographic examination with the following tests of urine, the determination of creatinine and urea levels in urine and blood, the countings of creatinine concentration index (CCI), and the urea concentration factor (UCF). Diagnostic tests of polycystic kidney disease in domestic cats are: at the compensation stage - single anehogenous areas in ultrasonogramme, the UCF decrease; at the subcompensation stage - lots of cystis in ultrasonogramme, the UCF decrease; at the decompensation stage - ultrasonogramme, nitrogenhaemia, proteinuria, bacteriuria are common in 100 per cent cats. There was studied the informance of diagnosis of polycystic kidney disease in cats. The phathogeneous effect on kidney arterial system of cystosis generations has been determinated. The efficiency of complex therapy has been studied including antibacterial, immuno-stimulating and vitamin therapies of the polycystic kidney disease complicated with pyelonephritis.