Підвищення ефективності виходжування та лікування новонароджених з внутрішньошлуночковим крововиливом в ранньому неонатальному періоді. Дослідження функціонального стану згортуючої, антикоагулянтної та фібринолітичної систем у даної групи дітей.
Аннотация к работе
Вагомою складовою серед причин ураження ЦНС у новонароджених є внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК), частота яких в останні роки має тенденцію до збільшення, можливо внаслідок підвищення якості діагностики за допомогою нейросонографії (НСГ) та доплерографії у дітей з перших днів життя (Лукянова О.М. та ін., 2004). Дослідженню причин, патогенезу, клініки та лікування ВШК присвячені багатогранні цікаві дослідження, які показують роль гіпоксії, пологової травми, внутрішньоутробної інфекції у порушенні церебральної ауторегуляції і, як наслідок, розвитку ВШК, але вони стосуються переважно передчасно народжених дітей. Враховуючи зацікавленість науковців проблемою герпетичних вірусних інфекцій та поширеністю їх в останні роки, набувають актуальності дослідження, присвячені вивченню деяких особливостей гемостазу у інфікованих вірусом герпесу дітей з ВШК. У вітчизняній перинатології існують реальні труднощі єдиного підходу до прогнозування розвитку ВШК, що гальмує своєчасну профілактику, діагностику та лікування новонароджених з цими проблемами, тому створення алгоритму розрахунку прогностичних коефіцієнтів дозволить своєчасно виявляти ВШК у немовлят та коригувати їх виходжування. Мета дослідження: Підвищити ефективність виходжування та лікування новонароджених з ВШК шляхом розробки методу прогнозування розвитку даної патології на основі вивчення перинатального онтогенезу та досліджень функціонального стану згортаючої, антикоагулянтної та фібіринолітичної систем у даного контингенту дітей та впровадження охоронно-лікувальних заходів.У дітей, які народились в асфіксії та мали ВШК, отримані високі вірогідні асоціації з наявністю у матері анемії (КСШ 4,71), хронічна фетоплацентарна недостатність (ХФПН) (КСШ 3,58), ГРВІ (КСШ 13,5), кольпіту (КСШ 6,95) під час вагітності, тобто факторів, які є безпосередньою причиною внутрішньоутробної гіпоксії, котра, у свою чергу, обумовила необхідність родорозрішення шляхом операції кесаревого розтину (КСШ 9,08). Зокрема, у дітей, які народилися без асфіксії, клінічний перебіг характеризувався пізньою маніфестацією неврологічних симптомів з перевагою вегето-вісцеральних розладів у вигляді порушень функціонування серцево-судинної системи у 8,8% немовлят, шлунково-кишкового тракту та системи дихання у 8,8% випадків. Аналіз лабораторних показників показав, що в першу добу життя судинно-тромбоцитарна ланка гемостазу у новонароджених ІІ основної групи характеризувалась тенденцією до гіпоадгезії, про що свідчить більший відсоток дітей з подовженим часом початку адгезії (20% проти 4% у групі порівняння, р<0,05). У дітей ІІ основної групи у 24% випадків відмічено зменшення часу згортання до 30 с проти 6,6% випадків у групі порівняння (р<0,05), що свідчить про додаткову активацію тромбоцитів у даної групи дітей, скоріше за все за рахунок передачі продуктів ендогенної інтоксикації від матерів, які мали ускладнений перебіг вагітності. Аналізуючи коагуляційну ланку гемостазу у дітей ІІ основної групи у першу добу відмічено достовірне підвищення показників протромбінового часу (ПЧ) відносно показників у дітей групи порівняння (31,37 с проти 22,36 с відповідно, р<0,05), що свідчить про більш глибоку депресію у них зовнішнього шляху згортання крові, яка відображається сумарним ступенем дефіциту прокоагулянтів (II, VII, та X-фактори).На основі вивчення перинатального онтогенезу, дослідження функціонального стану згортаючої, антикоагулянтної та фібіринолітичної систем у доношених дітей з ВШК вирішено актуальне наукове завдання, що полягало у розробці методу прогнозування розвитку даної патології та створення системи охоронно-лікувальних заходів у даного контингенту дітей. Проведений клініко-статистичний аналіз виявив, що найбільш суттєвими перинатальними факторами ризику ВШК у доношених новонароджених є кольпіт у матері, загроза переривання вагітності, фетоплацентарна недостатність, тривалий безводний період, слабкість пологової діяльності та застосування під час вагітності окремих медикаментозних засобів (аскорбінова кислота, вітімін Е, Магне В6). До 6-7 доби загальний коагуляційний потенціал знижується за рахунок збереження прокоагулянтної та підвищення гіперагрегаційної активності на тлі низької активності фібринолітичної системи, вірогідного збільшення інгібіторів плазміногену; у здорових новонароджених загальний коагуляційний потенціал залишається на тому ж рівні. У дітей, інфікованих вірусоми простого герпесу (позитивна ПЛР крові), у першу добу життя спостерігається більш значна гіперагрегаційна направленість гемостазу на тлі активації зовнішнього шляху коагуляції АЧТЧ (57,14 с проти 68,31 с у немовлят з негативною ПЛР) та зниження активності АТ ІІІ (медіана 45% проти 50% у немовлят з негативною ПЛР). У дітей з ВШК в сироватці крові виявлено вірогідно більш низький рівень прозапального цитокіну IL-1в та констатовано наявність взаємозвязку між підвищеним рівнем АЧТЧ в крові в першу добу життя та вмістом TNF-a (r=0,45, р<0,05), АЧТЧ та вмістом IL-1в (r=0,36, р<0,05) у сироватці пу