Динаміка метаболітів перекисного окиснення ліпідів у крові тварин при адреналіновій міокардіопатії з різними типами запальної реакції. Особливості стану гуморальної ланки імунітету, характеристика структури міокарда при адреналіновій міокардіопатії.
Аннотация к работе
Відомо, що відхилення від нормального перебігу запальної реакції, яка виникає у відповідь на розвиток інфаркту міокарда, ускладнює репарацію, спричинює розриви серця, аневризми, розвиток постінфарктного синдрому, серцевої недостатності (Малая Л.Т. и др., 1992; Поляков А.Е., 2007). Ускладнене загоєння інфаркту міокарда може бути наслідком гіпер-або гіпоергічного типів запалення. Горбачевського» (№ держреєстрації 0107U004457), при виконанні яких автором самостійно проведено дослідження особливостей розвитку адреналінової міокардіопатії за різних типів запальної реакції. Дослідити динаміку маркерів цитолізу та метаболітів перекисного окиснення ліпідів у крові тварин при адреналіновій міокардіопатії з різними типами запальної реакції. Дослідити особливості структури міокарда при адреналіновій міокардіопатії у тварин із різними типами запальної реакції.На 1 год розвитку АМП найбільший приріст активності АСАТ спостерігали за гіперергічного перебігу запальної реакції (у 2,8 раза), на 24 год АМП - за нормергічного (у 2,4 раза), на 7 добу - за гіпоергічного (у 2 рази). Найбільше зростання аналізованого показника на 1 та 24 год АМП відбувалося за гіперергічного перебігу запальної реакції і становило відповідно 71,1 % та 86,7 %, а на 7 добу - за гіпоергічного, активність ферменту в крові тварин перевищувала значення інтактних тварин на 93,0 % (табл. У тварин з гіпоергічним перебігом запальної реакції на 1 год АМП будь-які зміни, що відображали б реакцію АОС, були відсутні. За норм-та гіперергічного перебігу запальної реакції фагоцитарна активність лейкоцитів на 7 добу спостереження відновилася, а за гіпоергічного - залишилася на 20,2 % (р<0,001) меншою, що свідчило про значну депресію даної ланки реалізації запальної реакції. У наших експериментах найбільший приріст концентрації СМП/254 та СМП/280 на 1 год АМП спостерігали за гіперергічного перебігу запальної реакції ((відповідно на 59,6 % (р<0,001) та в 2,0 раза (р<0,001)), на 24 год - за нормергічного ((на 72,4 % (р<0,001) та на 71,8 % (р<0,001)), а на 7 добу - за гіпоергічного ((в 2,1 раза (р<0,001) та на 75,9 % (р<0,001)).У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, яке полягає в зясуванні особливостей розвитку адреналінової міокардіопатії залежно від типу запальної реакції, базується на результатах дослідження ступеня метаболічних та структурних змін у серці, активності гуморальної ланки імунітету, системи комплементу та фагоцитів, ендогенної інтоксикації. Підвищення на 7 добу спостереження активності трансаміназ та вмісту метаболітів ліпопероксидації в крові тварин з гіпер-та, особливо, гіпоергічним типом запальної реакції відображає пролонгацію процесу руйнування міокарда на тлі недостатньої потужності системи антиоксидантів (церулоплазміну і супероксиддисмутази). Пошкодження міокарда адреналіном спричиняє розвиток лейкоцитозу, ступінь якого на 1 год розвитку некротичного процесу є найбільшим за гіперергічного типу запальної реакції (на 32,9 %, р<0,001), на 24 год - за нормергічного (на 42,3 %, р<0,001), на 7 добу - за гіперергічного (на 18,5 %, р<0,05) та гіпоергічного (на 15,8 %, р<0,01). Ушкодження серця адреналіном супроводжується збільшенням концентрації середньомолекулярних пептидів та сорбційної здатності еритроцитів, що свідчить про розвиток ендогенної інтоксикації, ступінь якої на 1 год спостереження є найбільшим за гіперергічного типу запальної реакції, на 24 год та 7 добу - за гіпоергічного. За всіх типів запальної реакції на 7 добу після уведення кардіотоксичної дози адреналіну вміст середньомолекулярних пептидів залишається збільшеним (вміст СМП/254 за нормергічного типу запальної реакції - на 20,7 % (р<0,05), за гіперергічного - на 23,3 % (р<0,001), за гіпоергічного - в 2,1 раза (р<0,001)).
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, яке полягає в зясуванні особливостей розвитку адреналінової міокардіопатії залежно від типу запальної реакції, базується на результатах дослідження ступеня метаболічних та структурних змін у серці, активності гуморальної ланки імунітету, системи комплементу та фагоцитів, ендогенної інтоксикації. Отримані дані дозволять диференційовано корегувати перебіг некротичного процесу в міокарді на тлі порушеної реактивності.
1. Адреналінове пошкодження міокарда супроводжується збільшенням у крові щурів активності аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази, концентрації дієнових конюгатів та малонового диальдегіду. Інтенсивність змін на 1 год спостереження є найбільшою за гіперергічного, на 24 год - за нормергічного, на 7 добу - за гіпоергічного типу запальної реакції. Підвищення на 7 добу спостереження активності трансаміназ та вмісту метаболітів ліпопероксидації в крові тварин з гіпер- та, особливо, гіпоергічним типом запальної реакції відображає пролонгацію процесу руйнування міокарда на тлі недостатньої потужності системи антиоксидантів (церулоплазміну і супероксиддисмутази).
2. Пошкодження міокарда адреналіном спричиняє розвиток лейкоцитозу, ступінь якого на 1 год розвитку некротичного процесу є найбільшим за гіперергічного типу запальної реакції (на 32,9 %, р<0,001), на 24 год - за нормергічного (на 42,3 %, р<0,001), на 7 добу - за гіперергічного (на 18,5 %, р<0,05) та гіпоергічного (на 15,8 %, р<0,01). Найбільший ступінь депресії активності фагоцитуючих клітин, що супроводжує гіпоергічний перебіг запальної реакції на всіх етапах розвитку адреналінової міокардіопатії відображає пригнічення даної ланки реалізації запальної відповіді.
3. Ушкодження серця адреналіном супроводжується збільшенням концентрації середньомолекулярних пептидів та сорбційної здатності еритроцитів, що свідчить про розвиток ендогенної інтоксикації, ступінь якої на 1 год спостереження є найбільшим за гіперергічного типу запальної реакції, на 24 год та 7 добу - за гіпоергічного. За всіх типів запальної реакції на 7 добу після уведення кардіотоксичної дози адреналіну вміст середньомолекулярних пептидів залишається збільшеним (вміст СМП/254 за нормергічного типу запальної реакції - на 20,7 % (р<0,05), за гіперергічного - на 23,3 % (р<0,001), за гіпоергічного - в 2,1 раза (р<0,001)). Ступінь ендотоксемії на даному етапі спостереження є найбільшим за гіпоергічного типу запальної реакції.
4. Ступінь змін гуморальної ланки імунітету при пошкодженні міокарда адреналіном залежить від типу запальної реакції. Для нормергічного типу характерним є збільшення концентрації Ig A, M та G на 1 год, 24 год і 7 добу адреналінового пошкодження міокарда. Збільшення вмісту імуноглобулінів, більш інтенсивне за гіперергічного та незначне - за гіпоергічного перебігу запальної реакції, виникає вже в ранні терміни розвитку адреналінової міокардіопатії (1 та 24 год), зменшується до 7 доби.
5. Пошкодження міокарда адреналіном супроводжується накопиченням у крові щурів циркулюючих імунних комплексів, що на 1 та 24 год спостереження є найбільшим за нормергічного типу запальної реакції, а на 7 добу - за гіпоергічного. Комплементарна активність сироватки крові тварин збільшується на всіх етапах розвитку некротичного процесу і її інтенсивність на 1 та 24 год спостереження є найбільшою за гіпоергічного типу запальної реакції, на 7 добу - за нормергічного, що свідчить про меншу залежність даного механізму реалізації запальної відповіді від реактивності організму.
6. Адреналінове пошкодження серця спричиняє появу в міокарді тварин гемодинамічних розладів, некротичних, некробіотичних, дистрофічних, інфільтративних змін, які наростають упродовж доби спостереження найбільш інтенсивно за гіперергічного типу запалення. Репаративні процеси в міокарді на 7 добу розвитку адреналінового пошкодження за зміненої реактивності слабо виражені. За гіпоергічного типу запальної реакції мають місце вогнищеві деструктивні ураження мязових волокон і помірна лімфо-гістіоцитарна інфільтрація, тоді як за гіперергічного - переважають гострі розлади кровообігу в судинах дрібного калібру, зявляються свіжі осередки некрозу, незначна лімфо-гістіоцитарна інфільтрація.
7. Розвиток адреналінового пошкодження серця супроводжується порушеннями структурної та ультраструктурної організації міокарда шлуночків, інтенсивність яких залежить від характеру перебігу запальної реакції. Порушення ядерно-цитоплазматичного та стромально-кардіоміоцитарного відношень посилюються протягом перших 24 год і зменшуються до 7 доби і є більшими за гіпо- та гіперергічного типу запальної реакції. Обємний відсоток ушкоджених кардіоміоцитів на 1 та 24 год адреналінового пошкодження є найбільшим за гіперергічного, а на 7 добу - за гіпоергічного типу запальної реакції.
Список литературы
1. Бойків А. Б. Активність трансаміназ у сироватці крові піддослідних груп тварин з адреналіновою міокардіопатією при різних типах запальної реакції / А. Б. Бойків, І. Р Мисула // Медична хімія. - 2007. - Т. 9, № 2. - С. 38-41. (Здобувач виконала дослідження, статистично опрацювала та проаналізувала отримані результати, підготувала статтю до друку).
2. Бойків А. Б. Зміни гуморального імунітету у тварин з адреналіновою міокардіопатією при різних типах запальної реакції / А. Б. Бойків // Вісник наукових досліджень. - 2008. - № 3. - С. 60-63.
3. Бойків А. Б. Стан ендогенної інтоксикації у тварин з різним типом запальної реакції при адреналіновій міокардіопатії / А. Б. Бойків // Медична хімія. - 2008. - Т. 10, № 3. - С. 87-91.
4. Бойків А. Б. Стан перекисного окиснення ліпідів та активність антиокиснювальної системи у крові щурів з різним типом запальної реакції після введення кардіотоксичної дози адреналіну / А. Б. Бойків // Вісник наукових досліджень. - 2007. - № 3. - С. 74-77.
5. Мисула І. Р. Морфологічні зміни серцевого мяза щурів при гіпоергічному та гіперергічному перебігу адреналінової міокардіопатії в експерименті / І. Р. Мисула, А. Б. Бойків // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2008. - № 1(8) - С. 47-50. (Здобувач виконала дослідження, статистично опрацювала та проаналізувала отримані результати, підготувала статтю до друку).
6. Бойків А. Б. Ультраструктурні зміни міокарда щурів при гіпоергічному та гіперергічному перебігу адреналінової міокардіопатії в експерименті / А. Б. Бойків // Світ медицини і біології. - 2008. - № 2, Ч. ІІ. - С. 15-20.
7. Бойків А. Б. Гуморальний імунітет у тварин з адреналіновою міокардіопатією при різних типах запальної реакції / А. Б. Бойків // Проблемы, достижения и перспективы развития медикобиологических наук и практического здравоохранения : труды Крымского государственного медицинского университета им. С. И. Георгиевского. - 2006. - Т. 142, Ч. 3. - С. 204.
8. Бойків А. ПОЛ та АОС у крові щурів з різним типом запальної реакції після введення кардіотоксичної дози адреналіну / А. Бойків, О. Авдєєв, Л. Кіналь // XI ювілейний міжнародний медичний конгрес студентів і молодих вчених, присвячений 50-річчю заснування ТДМУ, 10-12 трав. 2007 : збірник матеріалів конгресу. - Тернопіль, 2007. - С. 209. (Здобувач виконала дослідження, статистично опрацювала та проаналізувала отримані результати, зробила висновки).
9. Мисула І. Р. Зміни активності АЛАТ і АСАТ в крові щурів з адреналіновою міокардіопатією при різних типах запальної реакції / І. Р. Мисула, А. Б. Бойків // Здобутки клінічної і експериментальної медицини : підсумкова наук.-практ. конф., 8 черв. 2007 : матеріали конф. - Тернопіль, 2007. - С. 144-145. (Здобувач виконала дослідження, статистично опрацювала та проаналізувала отримані результати, підготувала тези до друку).
10. Бойків А. Б. Відносний обєм уражених кардіоміоцитів шлуночків серця білих щурів з різним типом запальної реакції після введення кардіотоксичної дози адреналіну/ А. Б. Бойків // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2008. - № 2. - С. 113.