Характеристика основных составляющих желудка лошади. Дистрофии - большая группа различных патологических процессов, связанных с нарушением обмена веществ в органах и тканях. Анализ особенностей патогенеза хронического катарального гастрита у лошади.
Аннотация к работе
Желудок - ventriculus s. gaster в ненаполненном состоянии у лошадей имеет форму продолговатого изогнутого мешка; на нем рассматривают выпуклую большую кривизну - curvature maior (а, а’, а’) и малую кривизну - curvature minor (б); - диафрагматическую (краниальную) и висцеральную (каудальную) поверхности, вход из пищевода, или кардиа - cardia, - и выход в двенадцатиперстную кишку-привратник, или пилорус-pylorus. Однокамерный желудок после слизистой оболочки выстлан цилиндрическим (продуцирующим слизь) эпителием, и в толще его стенки густо рассеяны железы, открывающиеся в полость. Такой желудок называется однокамерным железистым желудком, или желудком железистого, или кишечного, типа. Мышечная оболочка образует продольный, кольцевой и косой слои, продольный слой находится на большой и малой кривизнах, кольцевой слой распространен на пилорической и фундальной частях желудка и формирует оригинальный замыкающий аппарат, состоящий из валика - trochlea, вдающегося в просвет пилоруса со стороны большой кривизны, и подушки привратника - torus pyloricus, выступающего в просвет желудка со стороны малой кривизны, косой слой наружными и внутренними пучками формирует сфинктер кардиальной части желудка. При геморрагическом воспалении слизистых оболочек, например, желудка, кишечника, мочевого пузыря, их содержимое становится красным или буро-красным, а слизистые оболочки набухшие, покрасневшие с массовыми кровоизлияниями.В профилактике желудочно-кишечных и других заболеваний большое значение имеет обеспечение животных витаминами, минеральными веществами. В условиях стойлового содержания животные должны постоянно обеспечиваться достаточным количеством воды. На пастбище животным нужно предоставлять воду до кормления или через час после него.
Введение
Среди болезней органов пищеварения особое место занимают заболевания, возникающие в результате различных нарушений в кормлении, содержании и эксплуатации животных. К ним относятся неправильно составленные рационы, плохая их подготовка, быстрые переходы от одного корма к другому, нерегулярное кормление и перекармливание, использование кормов, испорченных и загрязненных песком, инородными предметами. Функциональные и органические нарушения в органах пищеварения могут наступить под влиянием очень низких или высоких температур либо резкой смены их, падения атмосферного давления. Причинами возникновения болезней органов пищеварения нередко являются отравления растительными и минеральными ядами, а также микотоксикозы. Патология органов пищеварения возникает при заболеваниях сердца, почек и других органов, а также при многих заразных болезнях.
В профилактике болезней системы органов пищеварения главное значение имеют полноценное кормление и правильная эксплуатация животных. Рацион для каждого вида животных нужно составлять с таким расчетом, чтобы в него вводили сочные или влажные (силос, сенаж, корнеплоды, барда, жом и др.), грубые и сухие корма (сено, солома, брикетированные и гранулированные кормовые смеси, травяная мука, концентраты), а также поваренная соль, минерально-витаминные добавки. Заготавливать корма необходимо строго в агротехнические сроки.
Учитывая, что в этиологии желудочно-кишечных заболеваний большую роль играет нарушение нервной регуляции функций пищеварительной системы, важно соблюдать принятый на фермах распорядок дня. Строго регламентированное время кормления, прогулки, отдых и уход за животными создают у них условно-рефлекторные реакции, обеспечивающие максимальное усвоение корма. Изменять состав кормов в рационе, переходить с пастбищного на стойловое содержание или наоборот нужно постепенно. Пастухи, скотники и операторы должны знать правила пастьбы животных, скармливания сочных, легкобродящих и других кормов.
1. Анатомо-топографические данные
Желудок - ventriculus s. gaster в ненаполненном состоянии у лошадей имеет форму продолговатого изогнутого мешка; на нем рассматривают выпуклую большую кривизну - curvature maior (а, а’, а’) и малую кривизну - curvature minor (б); - диафрагматическую (краниальную) и висцеральную (каудальную) поверхности, вход из пищевода, или кардиа - cardia, - и выход в двенадцатиперстную кишку-привратник, или пилорус- pylorus. Желудок в целом обычно разделяют на части: кардиальную (левую), фундальную, или донную (среднюю), и пилорическую (правую).
Рис. 1
Относительно мало объемистый желудок лошади так сильно изогнут, что начало и конец его по малой кривизне значительно сближены друг с другом, причем на протяжении этой кривизны глубокая угловая складка- plica angularis - вдается внутрь желудка.
По строению желудок лошадей однокамерный и вместе с тем смешанный, т. е. пищеводо-кишечного типа. Приблизительная граница между отделом безжелезистым (пищеводным), формирующим кардиальную часть желудка, и железистым слабо намечается на большой прививке легким перехватом, а на малой кривизне - упомянутой выше угловой складкой. Безжелезистый отдел совпадает с контурами сильно выступающего снаружи округленного на конце слепого мешка - saccus caecus (d).
Таким образом, cardia располагается в безжелезистом отделе, причем пищевод при входе не расширяется воронкообразно, как у других животных.
Провести границу между пилорической и фундальной частями довольно трудно, но если ориентироваться по угловой складке, то часть органа, находящаяся от нее в сторону двенадцатиперстной кишки, более или менее соответствует пилорической части, а фундальная часть занимает среднее положение и прилежит к большой кривизне. В пилорической части железистого отдела имеется ясно - выделенный двумя круговыми перехватами участок - пилорический мешок.
В строении стенок желудка участвуют три слоя: 1. Серозная оболочка переходит в виде складки на малую кривизну желудка с диафрагмы (желудочно-диафрагматическая связка) и печени (печеночно-желудочная связка), причем та же кривизна соединена у пилоруса с двенадцатиперстной кишкой (желудочно-двенадцатиперстная связка). Складка серозной оболочки, отходящая от печени к малой кривизне желудка и началу двенадцатиперстной кишки, называется малым сальником - omentum minus. Охватывая с боковых поверхностей желудок, листки серозной оболочки сходятся на большой кривизне, перебрасываются на селезенку (желудочно-селезеночная связка) и продолжаются в виде большого сальника - omenum maius.
2. Мускульная оболочка образует три слоя: а) тонкий поверхностный продольный слой- stratum longitudinale - лежит на кривизнах (C, a, b, c); на пилорическом мешке он располагается от одного перехвата до другого со всех сторон;
б) круговой слой - stratum circulage - окружает железистый отдел, причем частично захватывает фундальную часть (C, h), а. главным образом пилорическую, где и формирует в складках обоих перехватов сильный сжиматель пилоруса - sphincter pylori;
в) косой слой- fibrae obliquae - занимает преимущественно безжелезистый отдел и в свою очередь распадается на наружные и внутренние косые пучки.
Рис. 2
Наружные косые пучки лежат большей частью на слепом мешке и к фундальной части соединяются с круговым слоем; внутренние косые пучки (С’, f) на слепом мешке сливаются с наружными лучками, а главной массой охватывают сильной петлей кардиальный край желудка со стороны кардиальной вырезки, причем правая и левая ножки этой петли растянутся по краям малой кривизны и постепенно расходятся по поверхностям желудка. От левой ножки, находящейся на диафрагиатической стороне желудка, ответвляется мускульная лента, которая охватывает вход в желудок с противоположной стороны и сливается главной массой с правой ножкой петли, лежащей на висцеральной стороне желудка. В сумме получаются две значительные петли вокруг кардиа, составляющие кардиальный сфинктер - sphincter cardiae (е). Эти сильные петли, а также узкий, складчатый, с толстыми мускульными стенками просвет пищевода, конец которого не расширяется воронкообразно при входе, дают в совокупности очень крепкое замыкающее приспособление. При переполнении желудка петли крепко стягиваются, и поступление содержимого обратно в пищевод в норме невозможно.
3. Слизистая оболочка с подслизистый слоем образуют на границе безжелезистого и железистого отделов резкий складчатый край - margo plicatus. Беловатого цвета оболочка прочна в безжелезистой части, выстланной плоским многослойным эпителием. Железистый ее отдел, наоборот, нежный, темный и содержит отдельные лимфатические фолликулы; ее неровная поверхность усеяна небольшими желудочным и ямочками - foveolae gastricae, - в которые открываются фундальные железы. Иногда на ней встречаются и небольшие выступы - желудочные ареолы, - заключающие группу выходов железок.
В толще железистой части слизистой оболочки заложены железы трех типов, образующие: 1) зону кардиальных желез, которая прилежит в виде небольшой полосы к margo plicatus, причем у малой кривизны эта полоса несколько шире, чем у большой; 2) зону пилорических желез и 3) зону донных желез, расположенных в соответствующих частях желудка.
Рис. 3
Слабо наполненный желудок лошади лежит почти весь в левом подреберье, и лишь пилорическая часть его заходит в правое подреберье. Слепой мешок, как наиболее поднятый отдел желудка, подходит к левой ножке диафрагмы на уровне 44-15-го межреберного пространства.
Фундальная часть (по большой кривизне) - самая низкая - лежит на дорзальном поперечном положении ободочной кишки и никогда, даже в сильно наполненном виде, не опускается до вентральной брюшной стенки. Большая кривизна желудка направлена влево и слегка назад, а при переполнении сильнее отклоняется сзади.
Однокамерный желудок после слизистой оболочки выстлан цилиндрическим (продуцирующим слизь) эпителием, и в толще его стенки густо рассеяны железы, открывающиеся в полость. Такой желудок называется однокамерным железистым желудком, или желудком железистого, или кишечного, типа. Это всецело секретирующий орган. Отделением собственных желез он химически влияет на попавший в его полость питательный материал, т. е. в таком желудке имеет место пищеварение.
У некоторых млекопитающих в одном и том же однокамерном желудке (в его различных отделах) как бы совмещается желудок и безжелезистого и железистого типа.
Меньший отдел, более близкий к входу (пищеводу), выстлан плоским многослойным эпителием и желез не содержит, а больший отдел, расположенный в сторону выхода (к двенадцатиперстной кишке), выстлан цилиндрическим эпителием ко все и тремя зонами желез. Такого строения желудок называется однокамерным желудком смешанного, или пищеводо-кишечного, типа.
2. Видовые особенности
У свиньи желудок однокамерный, пищеводно-кишечного типа, смешанный. В его кардиальной части имеется слепое выпячивание - дивертикул желудка - diverticulum ventriculi, угловая складка хорошо выражена, малая кривизна в зоне от пищевода до угловой складки слегка выпуклая. Слизистая оболочка около входа в желудок безжелезистая, покрыта многослойным плоским эпителием. Граница безжелезистого участка обычно хорошо видна. Вся остальная поверхность слизистой оболочки желудка покрыта цилиндрическим железистым эпителием и имеет три зоны желез. Мышечная оболочка образует продольный, кольцевой и косой слои, продольный слой находится на большой и малой кривизнах, кольцевой слой распространен на пилорической и фундальной частях желудка и формирует оригинальный замыкающий аппарат, состоящий из валика - trochlea, вдающегося в просвет пилоруса со стороны большой кривизны, и подушки привратника - torus pyloricus, выступающего в просвет желудка со стороны малой кривизны, косой слой наружными и внутренними пучками формирует сфинктер кардиальной части желудка. Серозная оболочка построена как у лошади. Кардиальная часть желудка лежит в левом подреберье, а пилорическая - в правом. Большая кривизна при наполнении желудка касается вентральной брюшной стенки в области мечевидного хряща. В сторону диафрагмы он прилегает к печени, с которой связан малым сальником. Большой сальник сильно развит и покрывает с вентральной стороны весь кишечник.
У собаки желудок объемистый, однокамерный, кишечного железистого типа. Слизистая оболочка его выстлана цилиндрическим железистым эпителием и содержит кардиальные, фундальные и пилорические железы. Продольный слой мышечной оболочки лежит на большой и малой кривизнах как у лошади. Круговой слой охватывает почти весь желудок. Наружные косые пучки покрывают кольцевой слой, а внутренние охватывают вход в желудок. Строение серозной оболочки и расположение желудка такое же, как у свиньи.
3. Возрастные изменения
У пожилых животных стенки кишечника более тонкие, а пищеварительная функция менее продуктивна. У лошадей же самые важные возрастные изменения, касающиеся пищеварительного тракта, связаны со слабым обновлением ее зубов к определенному возрасту. Если продолжать кормить пожилую лошадь сеном и другой грубой пищей, то ее кишечник будет не в состоянии ее переварить, что может привести к недоеданию или к коликам. В большинстве случаев этого можно избежать, если использовать специальный корм для пожилых лошадей.
4. Посмертные изменения
Аутолиз проявляется главным образом во внутренних органах. Сущность его заключается в том, что под действием имеющихся в трупе ферментов целые комплексы клеток и более крупные участки органа подвергаются как бы расплавлению. В результате орган становится дряблым, отдельные участки в толще его приобретают вид небольших полостей, заполненных бесформенной полужидкой массой. Особенно резко процессы аутолиза бывают выражены в желудочно-кишечном тракте.
В желудке явления трупного переваривания, вызываемого кислым пищеварительным соком, сопровождаются набуханием слизистой, помутнением, а иногда и отторжением значительных участков ее с обнажением подслизистого слоя. Аналогичные явления могут наблюдаться в пищеводе и в дыхательных путях, если в них (в агональном периоде при рвоте или посмертно) попадает содержимое желудка..
Время возникновения и степень выраженности аутолитических изменений подвержены значительным колебаниям, зависят от свойств самого трупа, причины смерти, внешней среды.
5. Общая органопатология
Единство условий внешней среды вызвало у различных классов животного мира развитие более или менее сходных функциональных систем: нервного аппарата, аппаратов дыхания, пищеварения, кровообращения и т.д. С другой стороны, при существовании в одинаковых природных условиях одинаковыми являются и многие чрезвычайные раздражители, которые служат причиной нарушения равновесия организма с внешней средой (заболеваний).
В процессе эволюционного развития у животных разных видов закрепились сходные реакции организма. Например, всем животным свойственна гибель клеток (некроз), отдельные органы могут уменьшаться (атрофироваться) или увеличиваться (гипертрофироваться), кровеносная система органов может переполняться кровью (гиперемия) или недостаточно заполняться (ишемия).
Эти изменения представляют собой элементарные типовые процессы общие для всех высших животных, для всех органов.
Атрофия.
Уменьшение объема органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции. По своему происхождению атрофию различают физиологическую и патологическую. Физиологическая - когда уменьшение органа происходит в процессе роста организма (уменьшение зобной железы) или в связи с физиологическим состоянием организма (беременная матка и инволюция ее в послеродовой период и др.).
По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю - жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид - серозная атрофия жировой клетчатки. Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.
В результате атрофии слизистой желудка происходит замещение желез, которые вырабатывают желудочный сок и ферменты, обычной соединительной тканью. Слизистый слой истончается, и желудок не может правильно функционировать. Процесс переваривания пищи постепенно нарушается. Это негативно сказывается на всем организме.
МАКРОКАРТИНА.
Уменьшены объем и масса органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях кормовых масс. Поверхность органа гладкая, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее.
МИКРОКАРТИНА.
Уменьшение величины клеток, уплотнение цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматина у ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек и в конечном счете распад нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями.
Дистрофия.
Дистрофии - большая группа различных патологических процессов, связанных с нарушением обмена веществ в органах и тканях, проявляющихся морфологическими их изменениями. Дистрофии часто наблюдаются в органах при инфекционных, инвазионных болезнях и хронических отравлениях животных. В механизме развития дистрофии главную роль играют нарушения ферментов - ферментопатии, в результате чего в тканях появляются различные вещества, несвойственные нормальному их состоянию.
В зависимости от локализации процесса различают дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные. В зависимости от преобладающего нарушения того или другого вида обмена веществ различают дистрофии белковые, жировые, углеводные, солевые и пигментные.
Исход дистрофий бывает различным и зависит от вида дистрофии, от общего состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях орган или ткань восстанавливаются до нормы, в других процесс прогрессирует и может привести к их гибели, что именуется некробиозом и некрозом.
МАКРОКАРТИНА.
В донной области желудка слизистая оболочка набухшая, интенсивно покрасневшая, собрана в легко расправляющиеся складки, покрыта слизью серого цвета.
МИКРОКАРТИНА.
Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани. При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие.
Некроз.
Некроз или омертвение, местная смерть - необратимое прекращение жизненных функций в участке органа или ткани при жизни организма. В процессе омертвения или вслед за ним происходит распад клеток и межклеточного вещества, что и является морфологическим признаком некроза. Процесс умирания тканей называется некробиозом. Некрозу часто предшествуют дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление.
Некроз могут вызвать механические повреждения, лучистая энергия, высокая и низкая температура, химические вещества, бактерии, вирусы, паразиты и др.
Различают некрозы сухой и влажный. Сухой некроз характеризуется преобладанием в тканях процессов коагуляции и уплотнения тканей. Он наблюдается при некоторых инфекциях, в частности при туберкулезе. При этом виде некроза омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую массу желто-серого или мутно-белого цвета. Влажный некроз возникает в тех случаях, когда омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Разжижение омертвевшей ткани происходит под воздействием протеолитических ферментов, образовавшихся либо в самой мертвой ткани, либо при распаде лейкоцитов и микроорганизмов. Примером может служить некроз плода в матке при его гибели.
Гангрена - некроз, сопровождающийся изменением кровяного пигмента, что придает омертвевшему очагу синеватую или черную окраску. Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена (мумификация) чаще наблюдается в наружных частях тела, когда приток крови и лимфы к тканям прекращен, а испарение с ее поверхности происходит. Влажная гангрена - это некроз, осложненный гнилостным процессом.
Ткани желудка некроз поражает в период роста раковых опухолей. Причиной этому становится нарушение иннервации в местах поражения, нормального кровоснабжения и питания клеток. Вследствие этого происходит отмирание слизистой оболочки, а затем и мышечных слоев желудка.
МАКРОКАРТИНА.
Стенка желудка утолщена, эластичность резко снижена, на поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается шероховатая красного цвета поверхность.
МИКРОКАРТИНА.
Микроскопические изменения при некрозе характеризуются разрушением ядер в виде сморщивания, разрыва, растворения и вакуолизации. Цитоплазма клеток также может уплотняться, распадаться на глыбки, растворяться. В межклеточном веществе наблюдаются фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.
Регенерация.
Регенерация означает возрождение или восстановление органов и тканей взамен погибших. Это осуществляется путем размножения клеток и репродукции внутриклеточных структур. Регенерация возникло в процессе исторического развития (филогенеза) животных и является приспособительной реакцией организма при повреждениях.
Степень регенерации зависит от способности ткани к восстановлению, размеров повреждения и реактивности организма. Различают регенерацию физиологическую - восстановление тканей в процессе их нормального изнашивания и репартивную - восстановление тканей при патологических процессах. Кроме того, возможны отклонения в ходе регенерации, например, слишком вялая регенерация или, наоборот, суперрегенерация, что именуют патологической регенерацией.
Различают регенерацию полную и неполную. Наибольшей способностью к регенерации обладают рыхлая соединительная ткань, кровь, эпителиальная ткань, меньшей - костная и особенно хрящевая и мышечная ткань. Паренхиматозные органы (печень, почки, миокард) при повреждении чаще восстанавливаются путем регенерационной гипертрофии сохранявшейся части, а на месте повреждения разрастается соединительная ткань. Ганглиозные клетки центральной нервной системы у взрослых животных, как правило, не размножаются, и повреждения в ней восстанавливаются путем пролиферации клеток глии.
К регенерации близки такие компенсаторно-приспособительные процессы, как организация (замещение) и инкапсуляция некрозов, инфарктов, фибрина, гематом, тромбов, инородных материалов. Иногда ткань или орган при изменении условий перестраиваются, например, эпителий альвеол легкого при ателектазе, эпителий капсул клубочков почек при их атрофии из плоского становится цилиндрическим (аккомодация или адаптация). Иногда при регенерации изменяется свойство ткани, она приобретает вид другой ткани, например, соединительная ткань превращается в хрящевую или костную ткань, призматический эпителий может превращаться в плоский. Это называется метаплазией.
Покровный эпителий слизистых оболочек пищеварительного тракта восстанавливается путем размножения молодых недифференцированных клеток крипт и выводных протоков желез. По мере их роста и созревания они превращаются в специализированные клетки слизистых оболочек и их желез.
Неполная регенерация желудка с образованием соединительнотканных рубцов может вызывать его сужение (стеноз) и расширение, появление односторонних выпячиваний (дивертикулов), спаек (синехий).
МИКРОКАРТИНА.
Регенерация слизистой оболочки желудка происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки.
Расстройства кровообращения.
Гиперемии: Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной. Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма.
В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии это расширение мелких и крупных вен и капилляров.
В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по периферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются, и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. (Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за пределы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию, и отек устранены, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединитальная ткань, приводящая к уплотнению органа.
МАКРОКАРТИНА.
Острая застойная гиперемия: компактный орган несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.
Хроническая застойная гиперемия: орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объеме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.
МИКРОКАРТИНА.
Острая и хроническая гиперемии: происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов - они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.
При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительнотканных элементов, замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро-коричневые глыбки гемосидерина.
Кровоизлияния: При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний: 1) Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т.п.).
2) Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.
3) Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).
МАКРОКАТИНА.
Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.
МИКРОКАРТИНА.
Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.
Воспаления.
Термин «воспаление» известен с древних времен, им обозначали любую болезнь, сопровождающуюся местным очаговым повышением температуры - inflammatio (воспламенение).
Воспаление - сложная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, проявляющаяся комплексом патологических изменений: а) альтеративных: дистрофия, некроз, атрофия;
б) сосудисто-экссудативных: гиперемия, экссудация и эмиграция;
в) продуктивных: пролиферация (размножение) клеток и разрастание соединительной ткани.
Каждая из трех перечисленных форм воспаления (альтеративное, экссудативное и продуктивное) и каждый вид воспаления включает все изменения, свойственные воспалительным процессам, но с преобладанием одних изменений над другими.
По виду экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное и гнилостное воспаление.
Серозное воспаление: Серозное воспаление чаще протекает остро и характеризуется гиперемией, выпотеванием из сосудов в ткань серозной жидкости, эмиграцией лейкоцитов, лимфоцитов и отдельных эритроцитов, дегенеративными изменениями тканевых элементов.
Пролиферация при серозном воспалении слабо выражена и замечается обычно к концу развития воспалительного процесса. Серозное воспаление может быть самостоятельным процессом, а также началом развития других видов экссудативного воспаления.
В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления: - Серозно-воспалительный отек;
- Серозно-воспалительная водянка;
- Буллезная форма.
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.
Причины его - ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.
МАКРОКАРТИНА.
Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стромы пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.
МИКРОКАРТИНА.
Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, пропитывающий строму органа.
Фибринозное воспаление: При фибринозном воспалении из сосудов в ткань выпотевает экссудат, богатый высокомолекулярным белком - фибриногеном, что свидетельствует о значительном повреждении стенок сосудов. Фибриноген в органах, тканях, полостях, на поверхности серозных и слизистых оболочек свертывается и из него выпадает фибрин в виде сеточки или волокнистой массы, что сопровождается более или менее резкими дистрофическими и некробиотическими изменениями в тканях. При поверхностном - крупозном воспалении фибрин откладывается на слизистых или серозных оболочках в виде легко снимающихся пленок. При этом оболочки повреждаются лишь с поверхности, тогда как при глубоком, дифтеритическом воспалении фибрин откладывается не только на поверхности, но пропитывает и толщу поврежденной слизистой оболочки. Чаще предварительно омертвевшая слизистая оболочка последовательно пропитывается фибрином.
Гнойное воспаление: Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества лейкоцитов, главным образом нейтрофильных, а также лимфоцитов и различных тканевых клеток. Все эти элементы подвергаются дистрофии, некробиозу и превращаются в гнойные тельца, взвешенные в жидкости - гнойной сыворотке, содержащей продукты распада. В сумме образуется гнойный экссудат, или гной. Чем больше в экссудате гнойных телец, тем он гуще, и наоборот. При хроническом гнойном воспалении в экссудате преобладают лимфоциты и макрофаги, а в окружающей ткани появляются лимфоидные клетки, полибласты, плазматические клетки, фибробласты. Причиной гнойного воспаления являются различные гноеродные микроорганизмы, чаще кокковые. Могут наблюдаться и асептические нагноения при введении в ткань скипидара, кротонового масла и других химических веществ. Гнойное воспаление наблюдается на поверхности слизистых оболочек в виде гнойных катаров, на серозных оболочках. При этом гной может накапливаться в полости органа или в серозной полости При очаговом гнойном воспалении образуется полость, содержащая гной - гнойник, абсцесс. Фурункул - это гнойное воспаление волосяной сумки и сальной железы с их омертвением и превращением в гнойную пробочку. Группа фурункулов называется карбункул.
Гнилостное воспаление: Наблюдают в том случае, когда в пораженный очаг попадают гнилостные бактерии и в тканях развиваются гнилостные процессы.
Геморрагическое воспаление: Это одно из наиболее тяжелых видов воспаления, характеризуется обильной примесью к экссудату эритроцитов, выходящих из сосудов путем диапедеза. Геморрагическое воспаление может осложнять серозное, фибринозное, гнойное воспаления. Признаки геморрагического воспаления: набухание ткани, резкое покраснение и множественные кровоизлияния. Геморрагический экссудат может накапливаться в различных полостях, что легко устанавливается при микроскопическом исследовании. При геморрагическом воспалении серозных оболочек в серозных полостях обнаруживается кровянистый выпот. При геморрагическом воспалении слизистых оболочек, например, желудка, кишечника, мочевого пузыря, их содержимое становится красным или буро-красным, а слизистые оболочки набухшие, покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Чаще оно наблюдается при острых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, пастереллезе, чуме свиней, лептоспирозе собак и др.
МАКРОКАРТИНА.
Слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.
Новообразования.
Опухолью - бластомой, называется патологическое разрастание тканей организма, характеризующееся атипическими свойствами и не имеющее наклонности к завершению. Этим, а также отсутствием положительного функционального значения для организма опухоль резко отличается от других видов патологического роста - гипертрофии, регенерации и т. д. В настоящее время большим вниманием пользуется вирусная теория происхождения опухолей. Сторонники ее считают, что другие раздражители лишь способствуют проявлению действия вирусов. По другой, полиэтиологической теории, причиной опухолей могут быть многие воздействия (химические, лучистые, и другие).
Учение об опухолях - онкология - одна из важнейших проблем современной биологии и медицины. Довольно часто опухоли встречаются и у животных. Они могут развиваться из всех видов тканей и локализоваться в любой части организма. Злокачественные опухоли нередко приводят животных к гибели. Внешне опухоли имеют вид различного размера бугристых, узловатых, грибовидных, полипозных, сосочковых и реже - диффузных разрастаний.
Определение (диагностика) типа опухолей по внешнему их виду затруднительно или даже невозможно, вследствие внешнего сходства между собой опухолей различного вида. В то же время своевременный правильный диагноз опухоли имеет решающее значение для выбора метода лечения. Точный диагноз опухоли может быть поставлен лишь посредством микроскопического исследования, для чего в клинической практике широко используется метод биопсии.
Опухоль состоит из специфической ткани - паренхимы и стромы с сосудами, количественное соотношение которых, различно.
Опухоли подразделяются на доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли характеризуются следующими признаками: - центральным замедленным ростом; опухоль растет и увеличивается в размерах, не проростая, а раздвигая, оттесняя окружающие здоровые ткани; растут они медленно, хотя могут достигать больших размеров;
- не дают метастазов и рецидивов, т.е. их клетки и ткани не переносятся током крови и лимфой в другие участки организма; их можно полностью удалить хирургическим путем;
-отличаются меньшей атипией, так как по структуре, степени зрелости клеток, характеру обмена веществ они близки к здоровым клеткам;
- не вызывают кахексию, истощение организма, поскольку обмен веществ в них извращен незначительно, токсических продуктов накапливается немного и они в организме обычно нейтрализуются.
Доброкачественная опухоль в зависимости от ее локализации может оказать пагубное влияние на организм (опухоль мозга и др.).
Злокачественные опухоли также характеризуются рядом свойств и особенностей: - быстрый инфильтрирующий рост; они врастают в окружающую здоровую ткань, пронизывают ее, вызывая деструкцию - разрушение клеток; в связи с усиленным размножением клеточных элементов злокачественные опухоли быстро растут,
Вывод
В профилактике желудочно-кишечных и других заболеваний большое значение имеет обеспечение животных витаминами, минеральными веществами. Недостаточность их приводит к нарушению обмена веществ. Извращенному аппетиту, тяжелым нарушениям в организме. В условиях стойлового содержания животные должны постоянно обеспечиваться достаточным количеством воды. На пастбище животным нужно предоставлять воду до кормления или через час после него. Подход к естественным водоемам должен быть оборудован гак, чтобы животные пили невзмученную воду.
Активные движения животных - систематический моцион продолжительностью до 3-4 ч в сутки способствует нормальному пищеварению, особенно при круглогодовом стойловом содержании.
Периодически исследуют корма на содержание в них переваримого протеина, каротина, минеральных веществ; кровь-на белки, витамины, микроэлементы; молоко и мочу-на кетоновые тела; силос - на кислотность и качество. Результаты этих исследований позволяют профилактировать заболевания животных путем изменения состава кормов, баланса рационов, улучшением кормоприготовления и другими мерами.
Список литературы
1. Хрусталева И.В., Михайлов Н.В., Шнейберг Я.И. и др. Анатомия домашних животных. / Под ред. Хрусталевой И.В. Колос, 1994.
2. Баймишев Х.Б, Хрусталева И.В. Анатомия домашних животных. Самара, 2007.
3. П.И. Кокуричев., Б.Г. Домнин, М.П. Кокуричева. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных (атлас). Санкт-Петербург "Агропромиздат" 1994 г.
4. Смердова М.Д. Патологическая анатомия, секционный курс, судебно-ветеринарная экспертиза. Красноярск 2010 г.
5. Бахтин А.Г. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Колос, 1972.
6. Под ред. Шишкова В.П. Патологическая анатомия животных с/х животных. Колос, 1999.
7. Вертинский К.И. и соавторы. Патологическая анатомия животных с/х животных., 1973.
8. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патологической анатомии с/х животных. Сельхозиздат, 1961.