Минеральные дистрофии, их морфологическое проявление. Нарушения обмена солей Са, образование камней-конкрементов. Токсическая дистрофия печени. Туберкулезные поражения полостных органов. Возникновение очагов заражения в илиоцекальной области кишечника.
Аннотация к работе
При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения (гликогена, жира, минеральных веществ и др.). Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.Это - своеобразные гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени) - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В финале хронической токсической дистрофии печени развивается постнекротический цирроз печени.Туберкулез (Tuberculosis) - хроническая болезнь человека и животных, вызываемая микобактериями рода Tuberculosis и характеризующаяся образованием в органах и тканях специфических узелков (туберкулов) с последующим их слиянием и творожистым распадом. Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться. Нередко при лобулярно-лобарных поражениях легких обнаруживают полости (каверны), чаще заполненные гноевидной массой расплавленной ткани. Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов. дистрофия туберкулез печень заражение У овец туберкулез встречается редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии продуктивного характера.
План
Содержание
1. Минеральные дистрофии, их морфологическое проявление
2. Токсическая дистрофия печени
3. Патоморфология туберкулеза
Список использованной литературы
1. Минеральные дистрофии, их морфологическое проявление
Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.
Список литературы
1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Шишков В.П. - М.: Колос, 1995.
2. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. - М.: Колос, 2000.
3. Судебная ветеринарная медицина / Жаров А.В. - М.: Колос, 2001.