Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии. Морфология повреждения и смерти клеток. Клинико-морфологические формы некроза. Этиология и патогенез хронического воспаления. Репарация, регенерация и заживление ран.
Аннотация к работе
3) смерть клетки - клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена; 2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции; 4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки); 2) непрямой некроз - обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д. Фибриноидное набухание - это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.