Патологічні зміни в нирці при нирковій коліці. Тактика лікування і профілактика ускладнень - Автореферат

Статистичні дані урологічних стаціонарів кафедри свідчать про те, що близько 50% хворих що знаходяться на обстеженні, напередодні відмічали ниркову коліку. Нападоподібний біль в нирці, зумовлений механічним або динамічним порушенням уродинаміки, супроводжується стазом сечі в верхніх сечових шляхах і канальцевій системі нефронів, порушенням мікроциркуляції, лімфообігу та метаболізму клітинних структур [А.Ф.Возианов, Д.А,Сеймивский, У.Бекмуратов, 1992; Б.И.Шулутко, 1996; G.D.Chisholm, 1990; C.A.Peters, 1995 і інші]. Патофункціональні зміни в нирці проходять через декілька етапів і часто завершуються пієлонефритом, гідронефротичною трансформацією, атрофією нирки і значним порушенням її функції. Невідкладні стани в урології часто виникають як ускладнення тієї чи іншої патології, що в теперішній час обумовлені значним зниженням імунітету організму, резистентністю до лікування і алергічними реакціями на лікарські препарати. Мета дослідження: підвищити ефективність лікування хворих з нирковою колікою, зменшити кількість ускладнень в ранньому та віддаленому періоді шляхом вивчення функціональних та патологічних змін в нирці, після усунення гострого порушення, а також після відновлення уродинаміки у хворих з хронічним її порушенням, що виникли у віддалений час після купування нападу ниркової коліки.Хворі знаходились на стаціонарному лікуванні на базі кафедри урології Київської медичної академії післядипломної освіти ім. Більшість 87 хворих, що складають 85%, були віком від 18 до 60 років, меншість 19 (15%) хворих віком від 61 до 70 років. Усім хворим проводили повне клінічне обстеження, яке включало: загальний аналіз крові, креатинин, сечовина, білірубін, електроліти крові та стан згортуючої її системи, загальний аналіз сечі, її РН та електроліти; при необхідності підраховували лейкоцити за методом Нечипоренка, бактеріологічне дослідження сечі, УЗД нирок та сечових шляхів, оглядову та екскреторну урографію. Першу групу складають 42 хворих з гострим порушенням уродинаміки, тобто з нападом ниркової коліки. Правобічна ниркова коліка була у 24 хворих, лівобічна у 18 хворих.З метою оцінки функціональних та патологічних змін в нирці у хворих при гострому та хронічному порушенні уродинаміки та у відсутності його, ми використали загально-клінічні, біохімічні, інструментально-ендоскопічні, УЗД та рентген-радіологічні методи діагностики. Стан кровообігу в нирці та її функція визначались методом ангіонефросцинтіграфії з РФП пірофосфатом міченим 99МТС на планарній гамма-сцинтіляційній гамакамері РНО Gamma LFOV фірми “Searle” з компютерним забезпеченням ІВМ: в першій групі під час ниркової коліки, в другій групі після відходження конкременту, а в третій до і на 10-12 місяць після операції. Виходячи з аналізу отриманих даних венозного і артеріального кровообігу в нирці нами запропонований спосіб діагностики місцевої ниркової венної гіпертензії, який визначається за допомогою відношення часу виведення радіофармпрепарату до часу заповнення судинного русла. Стан функції нирки по транспорту електролітів вивчали по екскретуємій фракції кальцію, кількості його профільтрованого і реабсорбованого за добу, та концентрації кальція в клубочковому фільтраті та реабсорбуємій фракці. Визначивши причинно-наслідкові відношення в розвитку патофункціональних змін в нирці при нападі ниркової коліки, ми розділили їх, в залежності від рівня порушення кровообігу і рівня накопичення РФП в нирці, на три стадії: компенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану.Близько половини з цих хворих займались самолікуванням, у решті випадків ниркова коліка була купована медикаментозно медпрацівниками швидкої допомоги і подальше обстеження і лікування не відбувалося. При гострому порушенні уродинаміки виникає місцева ниркова венна гіпертензія(МНВГ), яка і є пусковим механізмом порушення ниркових функціональних процесів, на що вказує показник ефективності венозного відтоку (ПЕВВ) 18,7%, при його значенні у здорових людей від 48,5%. При відсутності проявів запального процесу в нирці та відновленні уродинаміки в ній на 7-10 добу ПЕВВ достовірно збільшується-46,9%, наближаючись до показника у здорових людей. При хронічному порушенні уродинаміки на протязі одного місяця і більше завдяки тривалій МНВГ наступають незворотні зміни в нирці і навіть при відновленні уродинаміки ПЕВВ збільшується 43,9%, але в порівнянні із здоровими людьми 48,5% залишається значимо зниженим (Р<0,02). Всі хворі з нападом ниркової коліки повинні проходити детальне обстеження і лікування в умовах урологічного стаціонару, що дає змогу своєчасно відновити уродинаміку і таким чином запобігти розвитку функціональних та патологічних змін в нирці.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДОСЛІДЖЕННЯ

Аналіз проведених нефректомій . Ниркова коліка, як і гнійний запальний процес нирок по актуальності серед урологічних захворювань виходить на перше місце.

В цих двох, здавалося б далеко різних захворюваннях ми часто бачимо причину (ниркова коліка) і як наслідок її - гострий гнійний пієлонефрит.

Нами проведений аналіз випадків виконаних нефректомій з приводу гнійних запальних процесів у хворих, що в анамнезі попередньо була ниркова коліка на боці втрати органу. Ниркова коліка купувалася хворими самостійно спазмолітичними і знеболюючими засобами, кваліфікована медична допомога і обстеження не були здійснені.

З цієї позиції ми пропонуємо аналіз причин проведених нефректомій за 10 років в клініці урології лікарні №6 “Медмістечко” м. Києва з 1991 по 2001 рік. За цей період часу виконано 62 нефректомії із них 46 з приводу гнійних запальних процесів на тлі гострого та хронічного порушення уродинаміки.

Виділяємо “ранню” нефректомію, тобто не більш 7 діб від факту першого нападу ниркової коліки і “пізню” до місяця, року і більше.

До групи “ранніх” нефректомій ввійшло 24 випадки, а до групи “пізніх” відповідно - 22 випадки.

- Група “пізніх” нефректомій складається з 22 випадків. В цій групі нефректомій, 10 хворих не обстежувались і не звертались за медичною допомогою, займалися самолікуванням. У 6 хворих ниркова коліка була купована медикаментозно працівниками швидкої допомоги і подальшого обстеження і лікування не було. Решта 6 хворих лікувалися в амбулаторних умовах без детального обстеження.

Виниклі умови сприяють виникненню хронічного пієлонефриту і деструктивних змін в нирці (інфікований гідронефроз), а згодом - піонефроз.

Таким чином, всі причини нефректомій з приводу гострого гнійного пієлонефриту, що виникли в результаті патологічних змін в нирці при нападі ниркової коліки можна узагальнити наступним чином: 1. Необізнаність хворих про ускладнення при нирковій коліці.

2. Матеріальна сторона лікування і обстеження.

3. Немає настороженості медичних працівників, можливо і достатніх знань про своєчасну госпіталізацію хворих з нападом ниркової коліки для лікування, обстеження і відновлення уродинаміки.

4. Пізня госпіталізація, тобто з гострим пієлонефритом, а не з нирковою колікою.

Значна кількість подібних випадків в стаціонарах, що призводить до втрати органу може скоротитися при усвідомленні важливості даного аналізу.

З метою оцінки функціональних та патологічних змін в нирці у хворих при гострому та хронічному порушенні уродинаміки та у відсутності його, ми використали загально-клінічні, біохімічні, інструментально-ендоскопічні, УЗД та рентген-радіологічні методи діагностики.

Стан кровообігу в нирці та її функція визначались методом ангіонефросцинтіграфії з РФП пірофосфатом міченим 99МТС на планарній гамма-сцинтіляційній гамакамері РНО Gamma LFOV фірми “Searle” з компютерним забезпеченням ІВМ: в першій групі під час ниркової коліки, в другій групі після відходження конкременту, а в третій до і на 10-12 місяць після операції.

Виходячи з аналізу отриманих даних венозного і артеріального кровообігу в нирці нами запропонований спосіб діагностики місцевої ниркової венної гіпертензії, який визначається за допомогою відношення часу виведення радіофармпрепарату до часу заповнення судинного русла.

Згодом спосіб діагностики місцевої ниркової венної гіпертензії був нами удосконалений.

Задача досягається тим, що для визначення наявності місцевої ниркової венної гіпертензії використовуються показники, отримані при проведенні непрямої радіонуклідної ренангіографії, а саме, показник ефективності венозного відтоку (ПЕВВ), який вираховується як відношення різниці максимальної та мінімальної амплітуди ренограми в процентах до максимальної амплітуди ангіограми. При зменшенні цього показника нижче норми, яка складає 0,45 (45%) діагностується місцева ниркова венна гіпертензія.

Таким чином впровадження способів забезпечує можливість діагностики місцевої ниркової венної гіпертензії на початкових етапах захворювань, підвищення точності діагностики, можливість обстеження пацієнтів в амбулаторних умовах без спеціальної підготовки, та проведення контролю лікування. Впровадження способів дозволяє значно знизити променеве навантаження на пацієнта (до 2 МЗВ), знизити вірогідність ускладнень за рахунок того, що методика непрямої ренангіографії неінвазивна (не потребує хірургічних втручань), не потребує рентгенконтрастних речовин і, таким чином, уникається можливість алергічних ускладнень. Способи дозволяють комбінувати непряму ренангіографію з іншими радіонуклідними методами діагностики, наприклад з динамічною, або статичною реносцинтіграфією, що дає можливість отримати ще більшу інформацію про стан нирок.

Функціональний стан нирок вивчали також по рівню клубочкової фільтрації, тобто по кліренсу ендогенного креатинину та канальцевій реабсорбції води (проба Реберга-Тареєва). Креатини в сиворотці крові та в добовій сечі вивчали методом Фоліна.

Одночасно з визначенням креатинину у цих же хворих визначали в крові і сечі вміст кальцію, основного катіону сечового каменя за трилонометричним методом .

Вміст кальцію в сироватці крові зазначили в мкмоль/л, в сечі на добовий діурез.

Стан функції нирки по транспорту електролітів вивчали по екскретуємій фракції кальцію, кількості його профільтрованого і реабсорбованого за добу, та концентрації кальція в клубочковому фільтраті та реабсорбуємій фракці.

Екскретуєма фракція кальцію показує, яка частина (у відсотковому відношенні) із загально профільтрованої кількості електроліту виділяється в кінцеву сечу і вираховується за формулою:

Тобто це співвідношення величини кліренсу електроліту із величиною клубочкової фільтрації помножене на 100%.

Кількість кальцію, що фільтрується в людини за добу, визначали за формулою і виражали в ммоль/добу: TFC=1,44?f?P?F

Концентрацію кальцію в клубочковому фільтраті розраховували по формулі і виражали в ммоль/л: TF=f·P

Таким чином, концентрація кальцію в клубочковому фільтраті дорівнює концентрації його в плазмі крові з різницею в константу Доннана, про яку вказується в монографіях по фізіології нирок [Шюк О.В.1975, Наточин Ю.В1974]. В практичному відношенні має значення те, що кількість кальцію, що профільтрувався в клубочках на добу і концентрацію його в 1 літрі можна визначити, не маючи обєму сечі і кількості в ній електроліту.

Кількість кальцію, що реабсорбується за добу, складає різницю між профільтрованою величиною і вмістом його в добовій сечі і виражається формулою і виражали в ммоль/добу: TRC=TFC-U

Концентрацію електроліту у фракції, що реабсорбується визначали по формулі і виражали ммоль/л:

Статичну сцинтиграфію здійснювали в задній проекції через 2 години після динамічної реносцинтиграфії з пірофосфатом міченим 99MTC, який має подібний метаболізм з кальцієм, тобто накопичується в тканинах, де є великий вміст кальцію. Накопичення РФП в нирках вираховували у відсотках по відношенню до хребта, (взявши кількість імпульсів в ньому за 100%).

В третій групі обстеження хворих проводилося ще і через 8-12 місяців після операції.

Рівень Н визначає реакцію сечі, яка позначається значенням РН.

Враховуючи, що сечокислі камені утворені, переважно, кристалами сечової кислоти, нами було додатково вивчено рівень РН та вміст сечової кислоти в сечі у 10 здорових людей і хворих з нирковою колікою після відновлення уродинаміки ( друга група). Сечу для проведення РН-метрії і вивчення рівня сечової кислоти брали із сечового міхура у хворих з самостійним відходженням конкременту, а у хворих з катетеризованим сечоводом із катетера і сечового міхура.

Рівень РН та вміст сечової кислоти сечі у хворих другої групи вивчалися двічі: на першу та третю добу після відновлення уродинаміки.

Статистичну обробку отриманих даних проводили по загальновідомих формулах. Вираховували середню арифметичну величину (М), помилку (m). Достовірність різниць визначали за формулою:

Помилка (Р) за таблицею Стюдента. Достовірними вважались результати при Р<0,05 (5%).

Аналізуючи отримані нами дані, ми прийшли до висновку: патофункціональні зміни в нирці при нападі ниркової коліки протікають поетапно і звязані між собою причинно-наслідковими відношеннями. Функціональні зміни ниркових процесів, що виникли на першому етапі, стають причиною нових порушень і т.д.. Кожний етап характеризується різним рівнем порушенням кровообігу, функціональних та патологічних змін в нирці і проявляється відповідно характерною тільки йому клінікою, рівнем функціональних тестів і змінами в сечі та крові.

Визначивши причинно-наслідкові відношення в розвитку патофункціональних змін в нирці при нападі ниркової коліки, ми розділили їх, в залежності від рівня порушення кровообігу і рівня накопичення РФП в нирці, на три стадії: компенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану. Рівень порушення кровообігу виявляли по ПЕВВ, який визначає також і рівень МНВГ.

В КОМПЕНСОВАНУ стадію течії патофункціональних змін в нирках з нападом ниркової коліки ввійшли хворі у випадках, коли було діагностовано зниження ПЕВВ від 45 до 30% і підвищення накопичення РФП в нирках від 60 до 80%.

В результаті дії підвищеного тиску на паренхіму порушується кровообіг в нирці. Подовжуються артеріальні і венозні фази відповідно в 1,42 і 1,86 раз (норма - 7,38 ± 1,23 і 4,25 ± 0,7). Швидкість їх заповнення відповідно знижена в 1,48 і 1,39 рази (норма 0,4 ± 0,028 і 0,07 ± 0,014 од.) в порівнянні з контрольною групою (Р‹ 0,001).

Вповільнення венозного відтоку із нирки переважає над артеріальним притоком. ПЕВВ в першій стадії може знизитись до 30% і підтверджує виникнення і поступове підвищення МНВГ. Має місце мікро-, можливо і макрогематурія. Але поява гематурії в даній стадії більше залежить від розриву вен форнікального апарату від підвищенного тиску в горнятках і мисці, ніж від розриву вен від підвищеного тиску в самих венах.

Порушення кровообігу в нирці тягне за собою зниження рівня функціонування ниркових процесів і транспорту різних речовин в нирках.

Так клубочкова фільтрація по клиренсу ендогенного кретинину дорівнювала в середньому 58,4 ± 3,7 мл/хв, що в 2,01 рази нижче норми (Р‹ 0,001). Період Т1/2 - виведення не спостерігалось. Максимальне накопичення РФП ниркою Tm (паренхіми) - 3 хв, (миски) - 20 хвилин.

Порушується транспорт кальцію в нирках. Клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція кальцію відповідно знижені від 260 до 200 і 255 до 195 ммоль /добу. При цьому концентрація його в клубочковому фільтраті і реабсорбованій фракції збільшена з 1,39 до 1,41 і від 1,39 до 1,4 ммоль /літр. Відмічається втрата кальцію на рівні канальців від профільтрованого його рівня (екскретуєма фракція кальцію збільшена від 0,8 до 1,6%) і накопичення його в тканині нирки і її порожнинах. Ці дані підтверджуються збільшеним накопиченням РФП, який характеризується подібним метаболізмом з кальцієм, в нирках до 80%, і тільки на 20% менше ніж в тканині хребта.

При відновленні уродинаміки в компенсованій стадії кровообіг і ниркові процеси протягом 1-2 діб відновлюються в повному обємі. Компенсована стадія, при відновленні уродинаміки, характеризується вираженою ацидофікацією сечі (РН від 4,5 до 5,7). В повному обсязі відновлюється в клубочках нирки фільтрація слабих тітрованих кислот, а також амоніо - і ацидогенезу в епітеліальних клітинах нефрону. Створений позитивний баланс недоокислених продуктів в нирці в тому числі і сечова кислота швидко і в повному обсязі виводиться, що і створює різко кислу сечу. В такій сечі створюються всі умови для виникнення сечокислих каменів.

Течія даної стадії в більшості випадків швидка і короткочасна. При не усуненій обструкції, функціональні порушення, що виникли в нирках є причиною більш глибоких їх порушень і виникнення патологічних змін в нирках.

СУБКОМПЕНСОВАНУ стадію течії патофункціональних змін в нирках хворих з нападом ниркової коліки ми визначали при коливаннях в нирці ПЕВВ від 30 до 20%, а рівень накопичення РФП від 80 до 100%.

Порушення кровообігу, яке виникло в першій стадії посилюється. Подовжуються по відношенню до першої стадії артеріальна і венозна фази і складають 1,45 і 1,90 раз (норма - 7,38 ± 1,23 і 4,25 ± 0,7). Швидкість заповнення артеріального русла вповільнюються в 1,51 і 1,44 рази (норма 0,4 ± 0,028 і 0,07 ± 0,014 од.) в порівнянні з контрольною групою (Р‹ 0,001).

МНВГ, що виникла в першій стадії збільшується, ПЕВВ зменшується до 20% і проявляється форнікальною мікро-, можливо і макрогематурією, в основному за рахунок збільшеного тиску в венах нирки.

В цей час різко порушуються метаболічні процеси в нирках. Виникає ішемія і ішемічний біль. Потік імпульсів які йдуть в центральну нервову систему подвоюється. Подвоюється і рівень болю в субкомпенсованій стадії в порівнянні з болем в компенсованій стадії.

Одночасно більш виражене порушення функції нирок по підтриманню електролітного балансу. Клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція кальцію за добу може знижуватись відповідно до 140 і 135 ммол/добу, тоді як його концентрація в клубочковому фільтраті і реабсорбованій фракції значимо підвищується (Р<0,001), в порівнянні з їх рівнем в першій стадії. Це підтверджується і накопиченням РФП в нирках до 100%. Знижені фільтраційні і в більшій мірі канальцеві процеси, які і проявляються наявністю гіперпротеінурії. Екскреція кальцію по відношенню до його профільтрованого рівня наростає. Так клубочкова фільтрація по клиренсу ендогенного кретинину дорівнювала в середньому 55,3 ± 3,7 мл/хв, що в 2,18 рази нижче норми (Р‹ 0,001). Період Т1/2 - виведення не спостерігалось. Максимальне накопичення РФП ниркою Tm (паренхіми) - 3 хв, (миски) - 20 хвилин.

Відновлена уродинаміка в субкомпенсованій стадії не відновлює в повному обсязі процеси фільтрації тітрованих кислот і особливо ацидо- і амоніогенезу в нирках. В такому випадку нирки неспроможні адекватно реагувати на створений позитивний баланс недоокислених продуктів в них. Відповідний вплив на олужнення сечі вносять і мікроорганізми - збудники течії хронічного пієлонефриту в цій стадії. В результаті коливання РН сечі відбувається в інтервалі 5,8-6,5, тобто сеча постійно слабо кисла. Ці умови сприятливі для седиментації двох солей щавлевої кислоти моно - і дегідрата оксалата кальцію. Кристали кальція оксалата в більшості створюються при РН нижче 6,25.

При декомпенсації компенсаторних можливостей, перевага відтоку венозної крові із нирки над притоком артеріальної крові збільшується (МНВГ підвищується, ПЕВВ зменшується до 20%), що свідчить про перехід другої стадії в третю, тобто наслідок причини другої стадії на даному етапі є причиною виникнення патофункціональних змін в нирці в третій стадії.

ДЕКОМПЕНСОВАНА стадія перебігу патофункціональних змін в нирках хворих при нападі ниркової коліки проявляється вираженим зниженням ПЕВВ від 20 до 15 і нижче % і збільшеним накопиченням РФП в нирках від 100 до 130 і більше %.

Третя стадія характеризується декомпенсованими процесами в розвитку порушення кровообігу і ниркових процесів, тобто так званою шоковою ниркою. Артеріальна і венозна фази подовжуються відповідно в 1,49 і 1,95 раз (норма - 7,38 ± 1,23 і 4,25 ± 0,7). Швидкість їх заповнення відповідно знижена в 1,54 і 1,49 рази (норма 0,4 ± 0,028 і 0,07 ± 0,0014 од.) в порівнянні з контрольною групою (Р‹ 0,001).

В результаті критичної переваги венозного відтоку над артеріальним притоком крові в нирці настає набряк паренхіми. Остання збільшується в розмірах і розтягує фіброзну капсулу нирки, що мало розтягується, де локалізуються багато нервових закінчень. Потік імпульсів в центральну нервову систему потроюється в порівнянні з першою стадією. Рівень болю досягає свого апогею.

В силу гострого порушення уродинаміки і кровообігу виникає некомпенсована пієлоектазія, стійка мікро і макрогематурія. Різкому порушенню кровообігу в нирках відповідає і функціювання ниркових процесів. Так клубочкова фільтрація по клиренсу ендогенного кретинину дорівнювала в середньому 53,4 ± 3,7 мл/хв, що в 2,25 рази нижче норми (Р‹ 0,001). Період Т1/2 - виведення не спостерігалось. Максимальне накопичення РФП ниркою Tm (паренхіми) - 3 хв, (миски) - 20 хвилин.

До критичного рівня порушений і транспорт кальцію в нирках. Клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція кальцію знижується відповідно до 110, 105 і більше ммоль/добу. Концентрація його в клубочковому фільтраті і реабсорбуємій фракції збільшена відповідно до 1,44, 1,47 і більше ммоль/л. Екскреція кальцію по відношенню до профільтрованого його рівня наростає.

Відновлена уродинаміка в декомпенсованій стадії течії патофункціональних змін в нирці проявляється дефектом ацидифікації сечі. Перша причина - неспроможність нирок підкислювати сечу внаслідок декомпенсації таких процесів в нефроні як фільтрація тітрованих кислот та ацидо- і амоніогенезу, тобто різкого зниження секреції іонів водню епітеліальними клітинами нефрону у просвіток канальцю і неповне буферування профільтрованих основ. Друга - наявність мікроорганізмів, гідролізуючи сечовину. Як перша так і друга причина доповнюють одна одну і сеча у хворих третьої стадії проявляється постійно лужною реакцією ( РН 6,5-7,7). Лужна сеча (РН більше 6,5) оказує негативну дію на розчинність фосфатних солей, тому кристали фосфату кальцію знаходять при РН сечі від 6,5 до 7,5.

Декомпенсована стадія течії патофункціональних змін в нирці найбільш небезпечна в плані виникнення гострого пієлонефриту. Достатньо 2-3 доби перебігу шокового стану нирки для зявлення запального процесу в ній, тобто гострого гнійного пієлонефриту.

Значимість виділення нами стадійності перебігу патофункціональних змін в нирці при нирковій коліці, визначається точністю їх діагностики і тактикою лікування хворих в кожній її стадії.1. При аналізі виконаних нефректомій, як гнійних ускладнень у хворих з нирковою колікою, ми виділяємо “ранню” нефректомію до 7 діб від факту нападу ниркової коліки і “пізню” до місяця і більше. Близько половини з цих хворих займались самолікуванням, у решті випадків ниркова коліка була купована медикаментозно медпрацівниками швидкої допомоги і подальше обстеження і лікування не відбувалося.

2. При гострому порушенні уродинаміки виникає місцева ниркова венна гіпертензія(МНВГ), яка і є пусковим механізмом порушення ниркових функціональних процесів, на що вказує показник ефективності венозного відтоку (ПЕВВ) 18,7%, при його значенні у здорових людей від 48,5%. При відсутності проявів запального процесу в нирці та відновленні уродинаміки в ній на 7-10 добу ПЕВВ достовірно збільшується -46,9%, наближаючись до показника у здорових людей.

3. При хронічному порушенні уродинаміки на протязі одного місяця і більше завдяки тривалій МНВГ наступають незворотні зміни в нирці і навіть при відновленні уродинаміки ПЕВВ збільшується 43,9%, але в порівнянні із здоровими людьми 48,5% залишається значимо зниженим (Р<0,02).

4. Встановлекно три стадії перебігу патофункціональних змін в нирці при гострому порушенні уродинаміки: перша - компенсації, друга - субкомпенсації і третя - декомпенсації.

5. Функція нирок за даними транспорту кальцію в нирках у хворих з нападом ниркової кольки порушена. Концентрація кальцію в клубочковому фільтраті і реабсорбуємій фракції значимо підвищена. Процеси фільтрації і канальцевої реабсорбції кальцію в нирках знижена в 2 і більше рази, при чому, більш виражені порушення канальцевих процесів ніж фільтраційних.

6. По даним статичної сцинтіграфії накопичення РФП, який має подібний метаболізм з кальцієм, у хворих з нирковою колікою, в паренхімі нирки підвищено в 1,9 рази відносно хворих з контрольної групи (Р<0,001), і на 14,45% більше ніж в хребту.

7. Всі хворі з нападом ниркової коліки повинні проходити детальне обстеження і лікування в умовах урологічного стаціонару, що дає змогу своєчасно відновити уродинаміку і таким чином запобігти розвитку функціональних та патологічних змін в нирці. Цей захід несе в собі значний медичний, соціальний і економічний ефект.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

- Враховуючи перебіг патофункціональних змін в в нирці при нирковій коліці відновлювати уродинаміку необхідно в першій або в крайньому випадку - в другій стадії.

- Пропонується класифікація перебігу патофункціональних змін в нирці при нирковій коліці в трьох стадіях : компенсації, субкомпенсації і декомпенсації.

- При відновленні уродинаміки в компенсованій стадії відновлюються і всі функціональні ниркові процеси.

- Усунення обструкції сечовивідних шляхів в субкомпенсованій стадії не відновлює в повному обємі функціювання ниркових процесів. Більш того, в цій стадії виявляється течія пієлонефриту. Хворим показане призначення антибактеріальних препаратів згідно рівню клубочкової фільтрації, РН середовища дії препарату, його нефротоксичності і бактеріограми.

- В декомпенсованій стадії, на тлі розвинутого критичного вповільнення відтоку венозної крові із нирки і течії пієлонефриту, настає набряк паренхіми. В цих умовах розвиток патологічних процесів в нирці закінчується гострим гнійним пієлонефритом. Показане ургентне оперативне лікування, направлене, в першу чергу, на збереження органа і життя хворого. Адекватне антибактеріальне лікування хворих до і після операції.

- Патофункціональні зміни в нирці при гострому порушенні уродинаміки виникають в умовах МНВГ.

- Рекомендуються розроблені методи діагностики МНВГ.

- З метою своєчасного відновлення функції ниркових процесів і профілактики патологічних змін в нирці, а також запобігання інвалідізації даних пацієнтів, всі хворі з вперше виникнувшим нападом ниркової коліки, навіть у відсутності нападоподібного болю, повинні бути госпіталізовані в урологічні відділення.

-Тільки в стаціонарі можливо своєчасно установити рівень і характер обструкції, а головне, в повному обємі відновити уродинаміку.

-Визначити рівень порушення кровообігу в нирці після відновлення уродинаміки по ПЕВВ і наявності МНВГ.

- Виявити зміни функціювання ниркових процесів, в тому числі по даним транспорту кальцію і РН сечі, після відновлення уродинаміки.

- Діагностувати наявність ускладнень у хворих з нирковою колікою і особливо після відновлення у них уродинаміки.

- Рекомендується тактика лікування і профілактика ускладнень у хворих з нирковою колікою.

Ниркова колька в більшості випадків виникає у людей працездатного віку і займає одне з перших місць серед урологічних захворювань. Своєчасне і адекватне відновлення уродинаміки, кровообігу в нирці і функціювання ниркових процесів у даної категорії хворих є профілактикою патологічних змін в нирці, а відповідно запобігання інвалідності пацієнтів. Отже, наші дослідження і рекомендації мають значний соціальний, медичний і економічний ефект.

1.Екскреція кальцію при каменях сечоводу під час ниркової коліки / В.Дзюрак, А.Бойко, А.Крикун, В.Сапсай, Г.Волков, О.Щербак, М.Кравченко, Ю.Голубицький // Ліки України. 2001. - №12. - С.56-57.

2. Ниркова колька при сечокамяній хворобі, тактика надання ургентної допомоги / В.С.Дзюрак, А.І Бойко, А.С Крикун, А.Д.Гринько, В.І.Сапсай, Г.П.Волков, О.Ю.Щербак, М.І.Кравченко, Б.В.Джуран // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.. П.Л.Шупика. В 2-х кн. - Кн.2, вип.9. - К., 2000. - С.229-231.

3. До діагностики та тактики лікування ессенціальної гематурії / В.С.Дзюрак, А.С.Крикун, А.Д.Гринько, В.І.Сапсай, Г.П.Волков, О.Ю.Щербак, М.І.Кравченко, А.І.Бойко, Д.В.Бугрименко // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.. П.Л.Шупика. В 2-х кн. - Кн.2, вип.9. - К., 2000. - С.232 -237.

4. Неотложные состояния в урологии / В.С.Дзюрак, В.В.Жила В.И.Сапсай, Г.П. Волков, А.С.Крикун, П.С.Черненко, Н.И. Кравченко, А.И.Бойко // Скорая и неотложная медицинская помощь / И.С. Зозуля, И.С.Чекман, А.В.Вершигора та ін. - К.: Здоров”я, 2002.- С.255-288.

5.Пат. 46395 А Україна, МПК А61В5/00. Спосіб діагностики місцевої ниркової венної гіпертензії / Дзюрак В.С., Крикун А.С., Бойко А.І., Містрюков В.М. (Україна); Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика - № 2001074749; Заявл. 09.07.2001; Опубл. 15.05.2002, Бюл.№5.

5. Пат. 50164 А Україна, МПК А61В5/00. Спосіб діагностики місцевої ниркової венної гіпертензії / Дзюрак В.С., Крикун А.С., Романенко В.А., Бойко А.І., Містрюков В.М. (Україна); Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика - № 2001107380; Заявл. 30.10.2001; Опубл. 15.10.2002, Бюл.№10.