Патогенетичне обгрунтування корекції метаболічних, імунологічних і нейрогормональних порушень в лікуванні хворих на ускладнені форми увеїтів - Автореферат

Велика питома вага увеїтів серед захворювань очей, хронічний рецидивуючий перебіг, труднощі в прогнозуванні загострень запального процесу, недостатня ефективність лікування обумовлюють тяжкі наслідки запальних захворювань судинного тракту ока і високу частоту сліпоти та інвалідності за зором внаслідок увеїтів (Зайцева Н.С. і співавт., 1984; Ronday M.J. et al., 1994). Не зважаючи на важливу роль імунологічних порушень в патогенезі гострих і хронічних увеїтів, питанням їх вивчення при увеїтах, ускладнених набряком макулярної області, увеальною катарактою і увеальною глаукомою присвячені нечислені роботи, а данні про стан окремих ланок імунної системи (наприклад, про активність клітин - кіллерів) у хворих з ускладненими формами увеїтів в доступній літературі майже не висвітлені. Питання хірургічного лікування увеїтів, ускладнених увеальною катарактою, увеальною глаукомою та набряком макулярної області потребують подальшого вдосконалення внаслідок наявності суттєвої кількості ускладнень (Ram J. et al., 1995) і загострення запального процесу в післяопераціоному періоді (Akova Y.A. et al., 1994; Drolsum L. et al., 1994; Stutzer H. et al., 1994), перебіг якого також в значній мірі визначається імунологічними та гормональними порушеннями. Таким чином, значна питома вага, недостатня ефективність лікування та висока частота сліпоти та інвалідності обумовлюють актуальність проблеми дослідження основних механізмів формування та пошук патогенетично обгрунтованих шляхів підвищення ефективності лікування увеїтів, ускладнених офтальмогіпертензією та увеальною глаукомою, увеальною катарактою і набряком макулярної області з наступними хоріоретинальними дистрофіями. Вивчити роль імунодефіциту у формуванні ускладнень увеїтів і особливості імунологічних порушень при увеїтах, ускладнених офтальмогіпертензією і увеальною глаукомою, увеальною катарактою та набряком макулярної області, і на цій основі вдосконалити методи прогнозування перебігу запального процесу в судинній оболонці ока.Результати комплексного лікування основної групи хворих порівнювалися з результатами лікування контрольної групи, яку складали 173 пацієнта (179 очей) з ускладненими формами увеїтів (з них 46 хворих (47 очей) з увеїтами, ускладненими офтальмогіпертензією та увеальною глаукомою, 48 пацієнтів (51 око) з увеїтами, ускладненими увеальною катарактою, 37 хворих (39 очей) з увеїтами, ускладненими набряком макулярної області, та 42 хворих (42 ока) з увеїтами, ускладненими хоріоретинальними дистрофіями після макулярного набряку). З метою вивчення ролі імунодепресії в формуванні ускладнених форм увеїтів, досліджено особливості клініки, перебігу та імунологічних порушень у 36 хворих (45 очей) з увеїтами, що зазнали впливу підвищених рівней радіації внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС (як приклад екзогенної імунодепресії), та у 39 хворих (60 очей) з увеїтами туберкульозної етіології та туберкульозом легенів (як приклад ендогенної імунодепресії). Рівні мелатонін сульфата в сечі (57,6±3,5 нг/мл) та пролактина в крові (7,75±0,95 нг/мл) у хворих з увеїтами, ускладненими увеальною глаукомою, нижчі в порівнянні з увеїтами, ускладненими офтальмогіпертензія (60,8±3,45 нг/мл та 8,0±1,0 нг/мл відповідно), хоча розбіжності і носили характер тенденції (p > 0,05). Встановлено, що рівні гормонів мелатоніна (по вмісту мелатонін сульфата в сечі) та пролактина у хворих з увеїтами, ускладненими підвищенням ВОТ, достовірно нижчі (p <0,05) в порівнянні з пацієнтами з неускладненим перебігом увеїту, що підтверджує участь гормональних механізмів у формуванні таких ускладннь увеїту як офтальмогіпертензія і увеальна глаукома. При дослідженні токсичності склистого тіла та внутрішньоочної рідини показано, що в активній фазі запального процесу у хворих з увеїтами, ускладненими увеальною катарактою, і з неускладненими формами увеїтів рівні амінного азота в елімінаті з очей майже однакові, що обумовлено вираженістю запального процесу та наявністю ексудативних змін склистого тіла, а в стадії затухання запального процесу при увеїтах, ускладнених увеальною катарактою, вміст амінного азота в елімінаті вищий, ніж при неускладнених увеїтах, що свідчить про важливу роль токсичності водянистої вологи і склистого тіла в патогенезі ускладнень запальних захворювань судинної оболонки.Це зумовлює актуальність вирішення наукової проблеми підвищення ефективності лікування хворих на ускладнені форми увеїтів на основі поглибленого вивчення патогенетичних механізмів і вдосконалення методів лікування. З розвитком розгорнутої клінічної картини експериментального бактеріального увеїта спостерігається підвищення максимального рівня мелатоніна (на 49 %), що може розцінюватися як прояв адаптаційних реакцій, а при тяжкому перебігу і розвитку ускладнень гіперпродукція мелатоніна змінюється на його гіпопродукцію, що може свідчити про недостатність компенсаторних механізмів. Підвищення концентрації простагландинів в тканинах очей є важливим, але не єдиним фактором розвитку набряку сітківки при увеїтах, про що

Основний зміст роботи