Особливості зміни скорочувальної функції міокарду і стану гемодинаміки у хворих із з клінічними ознаками алкогольного ураження серцево-судинної системи. Механізми, які впливають на структуру і функцію роботи серця. Використання інгібіторів у лікуванні.
Аннотация к работе
Питання впливу алкогольної інтоксикації на систему кровообігу привертає до себе усе більш пильну увагу дослідників, насамперед, у звязку з високою питомою вагою хвороб кровообігу в загальній структурі захворюваності хворих з синдромом залежності від алкоголю (СЗА), а також у звязку з соціально-економічним значенням проблеми в цілому (Hartgers C., 1995; Rehm J.T., Bondy S.J. et al., 1997; Yuan J.M., Ross R.K. et al., 1997; Miller W.R., Rollnick S., 1998). Алкогольна міокардіодистрофія або алкогольна кардіоміопатія є основним проявом ураження серцево-судинної системи, викликаних алкоголізмом яка, характеризується наявністю кардіомегалії, різноманітних порушень ритму й провідності серця, а також розвитком серцевої недостатності (СН). Таким чином, алкогольна інтоксикація призводить до цілого ряду ускладнень з боку серцево-судинної системи, проте механізми їхнього розвитку й прогресування залишаються недостатньо вивченими. Таким чином, поглиблене дослідження клініко-гемодинамічних і нейрогуморальних аспектів ураження серцево-судинної системи у хворих із СЗА має важливе значення для розуміння механізмів їх розвитку та для розробки раціональних шляхів фармакологічної корекції цих уражень, зокрема, із застосуванням селективних ?-адреноблокаторів і інгібіторів АПФ. Метою роботи стало - підвищення ефективності лікування серцево-судинних ускладнень у хворих із СЗА на основі вивчення зміни скорочувальних властивостей міокарду, стану системної гемодинаміки і нейрогуморальної систем, системи простагландинів і ПНУФ у хворих із СЗА в динаміці застосування кардіоселективних ?-блокаторів і інгібіторів АПФ.Обстежено 169 хворих (чоловіків) із СЗА у віці від 20 до 65 років, що знаходилися на стаціонарному лікуванні в Українському НДІ клінічної та експериментальної неврології і психіатрії і 45 чоловік (контрольна група) - практично здорові особи. Діагноз алкогольної залежності установлювався відповідно до десятого видання Міжнародної Класифікації Хвороб (МКБ-10) (International Classification of Diseases/ICD-10; WHO, 1992), і категорії “зловживання алкоголем”, відповідно до четвертого видання авторитетної системи класифікації Американської Психіатричної Асоціації (American Psychiatric Association, 1994; DSM-?V). Відповідно до класифікації, а також по тривалості зловживання алкоголем хворі були розподілені на 3 групи: 1 група - особи, що приймали алкоголь менше 8 років (47 чоловік; 27,8 %); 2 група - які приймали алкоголь від 8 до 15 років (68 чоловік; 40,2 %); 3 група-які приймали алкоголь більш 15 років (54 чоловік; 32,0 %). У 80 % хворих із СЗА виявлялася СН: I стадії - у 43 хворих (25,4 %); ІІА стадії - у 78 обстежених (46,2 %); ІІБ стадії - у 15 чоловік (8,9 %). Що стосується іншого важливого показника функціонування цієї системи - ангіотензина II, то його вміст був вірогідно (р<0,05) підвищений у хворих із СЗА ? і ?? груп - (81,6 6,3) нмоль/л і (76,2 6,5) нмоль/л відповідно і зменшувався до норми у хворих III групи (54,2 4,8) нмоль/л.Найшвидше СН розвивається в хворих з СЗА при поєднанні АГ із синусовою тахікардією, пароксизмальною формою миготливої аритмії, суправентрікулярною тахікардією й екстрасистолічною аритмією. При тривалості вживання алкоголю менше 8 років виявляються насамперед підвищення ударного об?єму, ЧСС і розвиток систолічної АГ. При тривалості вживання алкоголю більш 8 років виявляється підвищення ЗПОС, прогресування АГ (переважання діастолічної форми АГ) і розвиток СН із збільшенням порожнин серця і зниженням фракції викиду. У хворих, які зловживають алкоголем менше 8 років відбувається достовірне підвищення рівнів реніну, альдостерону, ангіотензину ІІ, ПГЕ1, ПГF2?, ТХВ2 і ПНУФ. У хворих із СЗА, у випадку розвитку АГ, гіперкінетичного синдрому, порушень ритму із збільшенням ЧСС і активації пресорних нейрогуморальних факторів, застосування ?-блокаторів призводило до позитивних клініко-гемодинамічних і нейрогуморальних змін: достовірному зниженню ЧСС, АТ, ФВ, екскреції із сечею адреналіну і норадреналіну, рівнів АРП і ангіотензину ??, пресорних ПГ на фоні статистичного підвищення активності депресорних ПГ і відсутності погіршення показників ліпідного обміну.
План
Основний зміст роботи
Вывод
Основними проявами ураження серцево-судинної системи у хворих із СЗА є порушення ритму (суправентрікулярна тахікардія, брадикардія, екстрасистолічна аритмія, миготлива аритмія, пароксизм синусової тахікардії), АГ (систолічна і систоло-діастолічна) і СН. Ступінь вираженості СН позитивно корелює із тривалістю вживання алкоголю. Найшвидше СН розвивається в хворих з СЗА при поєднанні АГ із синусовою тахікардією, пароксизмальною формою миготливої аритмії, суправентрікулярною тахікардією й екстрасистолічною аритмією.
Встановлено етапність змін системної гемодинаміки і морфо-функціональних параметрів лівого шлуночка у хворих із СЗА. При тривалості вживання алкоголю менше 8 років виявляються насамперед підвищення ударного об?єму, ЧСС і розвиток систолічної АГ. При тривалості вживання алкоголю більш 8 років виявляється підвищення ЗПОС, прогресування АГ (переважання діастолічної форми АГ) і розвиток СН із збільшенням порожнин серця і зниженням фракції викиду.
Виявлено залежність стану нейрогуморальних вазоактивних систем від тривалості приймання алкоголю. У хворих, які зловживають алкоголем менше 8 років відбувається достовірне підвищення рівнів реніну, альдостерону, ангіотензину ІІ, ПГЕ1, ПГF2?, ТХВ2 і ПНУФ. У випадку вживання алкоголю більш 15 років виявляється пригнічення утворення вазоділятаційних факторів - 6-кето-ПГF1? і ПНУФ із збереженням активності вазоконстрикторних агентів - ангіотензину ??, альдостерону, ПГF2? і ТХВ2. Найбільш виражена активація пресорних нейрогуморальних факторів виявлялася при формуванні у хворих АГ.
Розвиток СН у хворих із СЗА в гемодинамічному і нейрогуморальному плані при тривалості вживання алкоголю більш 8 років насамперед повязаний з перебудовою нейрогуморальних і водно-електролітних взаємовідносин, формуванням об?ємозалежних змін кардіогемодинаміки. При наявності у хворих із СЗА СН відзначалося статистично більш значиме підвищення в крові рівнів реніну, альдостерону, ангіотензину ??, ПГF2?, ТХВ2 і зниження ПНУФ, ніж у хворих із СЗА без проявів СН.
У хворих із СЗА, у випадку розвитку АГ, гіперкінетичного синдрому, порушень ритму із збільшенням ЧСС і активації пресорних нейрогуморальних факторів, застосування ?-блокаторів призводило до позитивних клініко-гемодинамічних і нейрогуморальних змін: достовірному зниженню ЧСС, АТ, ФВ, екскреції із сечею адреналіну і норадреналіну, рівнів АРП і ангіотензину ??, пресорних ПГ на фоні статистичного підвищення активності депресорних ПГ і відсутності погіршення показників ліпідного обміну.
Використання інгібіторів АПФ у вигляді монотерапії у хворих із СЗА при наявності АГ та СН ? стадії, та комбінації інгібіторів АПФ з петлевим діуретиком при СН ??А та ??Б стадіями, призводить до зниження ЗПОС, підвищення скорочувальних властивостей міокарду на фоні достовірного зниження рівнів пресорних факторів (ангіотензину І?, АПФ) і ПНУФ.
При недостатньому антигіпертензивному ефекті у хворих з СЗА і АГ інгібіторів АПФ застосовувалася їх, комбінація з ?-блокаторами, що призводило до підвищення гемодинамічного ефекту і супроводжувалося більш значним зниженням активності симпато-адреналової системи та рівнів ангіотензину ?? у крові, ніж при монотерапії інгібіторами АПФ.
Практичні рекомендації
Для визначення ступеня вираженості уражень серцево-судинної системи і їхнього прогнозу в хворих із СЗА в комплекс тестування доцільно включати методи оцінки системної гемодинаміки, морфо-функціональних параметрів серця, активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, рівня ПНУФ.
Наявність у хворих із СЗА АГ, гіперкінетичного синдрому, тахікардії, тахіаритмії і активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є підставою для застосування в лікуванні кардіоселективних ?-адреноблокаторів.
При розвитку в хворих з СЗА стабільної АГ із підвищенням ЗПОС і СН лікування даної категорії хворих необхідно проводити з використанням інгібіторів АПФ.
Список литературы
Тверетинов А.Б. Особенности изменений функционального состояния миокарда при синдроме зависимости от алкоголя // Медицина сегодня и завтра. - 1999. - № 2. - С. 31-32.
Тверетинов А.Б. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой систем и суточная мочевая экскреция катехоламинов у больных с синдромом зависимости от алкоголя // Експериментальна і клінічна медицина. - 2000. - № 1. - С. 95-97.
Тверетинов А.Б. Содержание простагландинов у больных с синдромом алкогольной зависимости // Лікарська справа. - 2000. - № 2. - С. 59-61.
Тверетинов А.Б. Метопролол в лечении больных с синдромом зависимости от алкоголя // Ліки України. - 2000. - № 3. - С. 24.
Біловол О.М., Тверетінов О.Б. Клініко-гемодинамічні та біохімічні ефекти сучасних гіпотензивних препаратів // Вісник фармації. - 1996. - № 3-4. - С. 94-96.