Патогенетичні механізми морфо-функціональних змін в корі великих півкуль та підкіркових утвореннях головного мозку при первинному та повторному геморагічному інсультах в експерименті - Диссертация

1.2 Патогенетичні механізми мозкових інсультів.1 Принципи формування груп дослідження 2.3 Корекція геморагічного інсульту шляхом блокади кальцієвих каналів3.1 Характеристика морфо-функціональних показників тварин групи контролю (групи ІА та ІБ)4.1 Характеристика функціональних показників тварин із повторним геморагічним інсультом (група ІІІА)5.1 Характеристика морфо-функціональних показників утворень головного мозку із первинним геморагічним інсультом при блокаді кальцієвих каналів (група ІІБ)6.1 Порівняльна характеристика ступеня неврологічного статусу при первинному та повторному геморагічних інсультах, а також при проведенні блокади кальцієвих каналівПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇДодаток ГОсобливу тривогу викликає збільшення частоти ГІ серед осіб молодого віку [9, 73] і навіть у дітей, в тому числі у новонароджених [1, 28, 145, 111], що повязано із вродженими вадами розвитку мозку. Результати досліджень багатьох вчених показали, що найістотнішим прогностичним чинником ризику повторного інсульту за геморагічним типом протягом 5 років є вік від 75 до 85 років, геморагічний тип першого інсульту та наявність у хворого цукрового діабету. Макроскопічно виявляється скупчення крові на базальній поверхні ніжок мозку, моста, довгастого мозку, скроневих часток великих півкуль головного мозку [191]. З такою частотою (близько 10%) є геморагічний інсульт спричинений розривом артеріовенозних мальформацій, які зустрічаються лише в 0,5-1 випадках на 100000 населення, проте до третьої декади життя спричинюють ГІ в 51-56% випадків, генералізованими і парціальними епілептичними нападами в 10-33%, постійним неврологічним дефіцитом у 6-9%, прогресуючим неврологічним дефіцитом - 4-6%, хронічними головними болями - 12-16% хворих [106,138]. До числа прогностично несприятливих нейровізуалізаційних симптомів відносяться: гематоми обємом 51 мл і більше (летальність 100 %), медіальне розташування гематом, що супроводжується проривом крові в бічні шлуночки (летальність 93,5 %), наявність ГІ в III-IV шлуночок (летальність 79,1 %), ГІ скроневої частки (летальність 70,0 %) і в таламусі (летальність 61,5 %) [13, 18, 40].Загалом було досліджено 312 самців білих щурів лінії Wistar, які були розділені на три групи: І група - контрольна група, ІІ група - тварини з первинним ГІ, ІІІ група - тварини з повторним ГІ. Так, група ІІ складалася з підгруп ІІА (первинний ГІ без корекції) та ІІБ (первинний ГІ з БКК); відповідно, ІІІА - тварини з повторним ГІ без корекції, ІІІБ - тварини з повторним ГІ з БКК. При аналізі основних когнітивних, неврологічних та гістологічних параметрів у щурів з первинним ГІ групою контролю слугували тварини, яким не проводилася процедура пошкодження ділянки головного мозку, але яким робили 5 міліметровий надріз шкіри голови (так звані псевдооперовані тварини). Утримання та маніпуляції з тваринами проводили у відповідності до «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», ухваленим Першим національним конгресом з біоетики (Київ, 2001) [88], рекомендацій «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей» [146] (Страсбург, 1986), Ванкуверської декларації про проведення дослідів на тваринах, Постанови Першого Національного конгресу з біоетики (Київ, 2001), Положення з біоетики МОЗ України від 1 листопада 2000 р. Оцінку неврологічних реакцій та регрес неврологічного дефіциту тварин після первинного та повторного крововиливу у мозок та на тлі фармакологічної корекції інгібітором кальцієвих каналів аналізували за допомогою методики оцінки неврологічного статусу тварин по Буреш, модифікованої шкали оцінки тяжкості неврологічних порушень (ОТНП) (табл.Середня площа гематоми на рівні треку канюлі на 3 добу після моделювання первинного інсульту у щурів становила 9,8±0,1 мм2; через 6 місяців після інсульту цей показник склав 3,2±0,2 мм2 відповідно, що достовірно менше щодо 3 доби спостереження майже в 3 рази (p<0,001) (табл. Так, змінений больовий рефлекс в перші 7 діб відмічено у всіх дослідних щурів із первинним інсультом, дефіцит мав однобічний характер у 53,8 % (n=14) тварин до 3 доби, в 23 % (n=5) до 7 доби і в 9,1 % (n=2) до 14 доби спостереження. У тварин при первинному інсульті цей процес прогресував до 7 доби, але починаючи з 10-14 доби суттєво регресував до 21-30 доби спостереження (в середньому у 50 % (n=8) щурів відмічалось виразне відновлення хапальної функції передньої кінцівки). Статистично значущий (достовірність розбіжностей за критерієм Вілкоксона р=0,003) виражений регрес неврологічного дефіциту за шкалою ОТНП відмічено на 7 добу (на 3 добу 8,92±1,54 балів, а на 30 добу - 4,0±1,02 балів, р<0,05) (табл. Акти дефекації у дослідницьких тварин розглядається в якості показника емоційного статусу щурів, проте у щурів із первинним інсультом суттєвої різниці із показником тварин групи ІА та групою ІБ не встановлено на 3 та 14 добу спостереження; але виявлена достовірна різниця (p<0,05) лише з показниками на 7 добу, що свідчить про зменшення ч

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ТА НАПРЯМИ КОРЕКЦІЇ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ