Изучение механизмов формирования и прогрессирования кардиогемодинамических нарушений у женщин после наступления менопаузы. Роль в патогенезе артериальной гипертонии и развитии атеросклеротического процесса дисбаланса в системе "ПОЛ-антиоксиданты".
Аннотация к работе
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава».
Научный консультант: Заслуженный врач РФ доктор медицинских наук профессор Говорин Анатолий Васильевич
Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки России, доктор медицинских наук, профессор Малышев Владимир Владимирович доктор медицинских наук, старший научный сотрудник Шолохов Леонид Федорович доктор медицинских наук, профессор Глезер Мария Генриховна
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ», г. Новосибирск.
Защита состоится «____» _______________2008 года в 9 00 часов на заседании диссертационного совета Д.208.118.01 при ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава» по адресу: 672000, г. Чита, ул. Горького 39а.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава».
Автореферат разослан «___» ____________________2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук О.В. Кузьмина
общая характеристика работы
Актуальность проблемы. Известно, что наступление менопаузы четко ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний (Кудряшова О.Ю., 1998; Аничков Д.А., 2005; Ginsburg S.G., 1996). В последние годы проблемы диагностики и лечения сердечно-сосудистых нарушений у данной категории больных достаточно интенсивно разрабатываются (Алтухова Т.Ф., 2000; Абдулкадырова М.Н., 2003; Сеидова Г.Б., 2005; de Meersman R.E., 1998). Однако, несмотря на большое количество исследований, механизмы формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых нарушений у женщин после наступления менопаузы требуют дальнейшего изучения.
Хорошо известно, что после наступления менопаузы быстро развивается целый комплекс метаболических изменений, которые на сегодняшний день принято объединять в понятие менопаузального метаболического синдрома: формируется артериальная гипертензия, часто встречаются нарушения липидного и углеводного метаболизма, сопровождающиеся инсулинорезистентностью и последующим ожирением с преимущественным абдоминальным отложением жира (Гальченко А.И., 2001; Сметник В.П., 2003; Аламдарова И.И., 2006; Cheng S.C., 1997; Wang L. и соавт., 2006). Все эти нарушения являются мощными факторами риска атеросклероза и ИБС, однако интимные механизмы влияния указанных изменений на состояние сердечно-сосудистой системы у женщин в постменопаузе практически не изучены.
Существенную роль в патогенезе артериальной гипертонии и поражения органов-мишеней при этом заболевании играет дисбаланс в системе «ПОЛ-антиоксиданты», а также нарушения жирнокислотного статуса (Говорин А.В., 1991; Молчанов С.Н., 1995; Ланкин В.З. и соавт., 2000; Горбунов В.В., 2006; Салахова Л.Р., 2006; Egan B.M., 2001;). Известно, что у женщин в постменопаузе отмечается активация процессов липопероксидации (Писаревский Ю.Л., 2001; Deng H., 1999; Bednarek-Tupikowska G. и соавт., 2001) и имеются определенные сдвиги в состоянии жирнокислотного обмена (Abbadia Z. и др., 1997; Stark K.D. и соавт., 2002), однако роль указанных нарушений в формировании кардиогемодинамических нарушений у этих пациенток практически не детализирована. артериальной атеросклеротический гипертония менопауза
Одним из возможных механизмов развития атеросклеротического процесса, а также изменений внутрисердечной кардиогемодинамики являются иммунные нарушения (Белоусов Ю.Б. и др., 2001; Горбунов В.В., 2006; Столов С.В., 2007; Duncan D.J., 2007). Установлено, что наступление менопаузы также сопряжено с повышением продукции ряда провоспалительных цитокинов (Самохин А.Г., 2006; Pfeilschifter J. и соавт., 2002; Yasui T. и соавт., 2007). Учитывая тот факт, что цитокины активно участвуют в процессах сердечного ремоделирования, вызывая гипертрофию кардиомиоцитов и дилатацию полостей (Беленков Ю.Н., 2005), оказывая отрицательное инотропное действие (Duncan D.G. и соавт., 2007) и усиливая процессы апоптоза кардиомиоцитов (Беленков Ю.Н., 2005), актуальность изучения роли провоспалительных медиаторов в патогенезе формирования поражения сердца у женщин в постменопаузе становится очевидной. Внимания заслуживает также и роль иммунологической активации в патогенезе тревожно-депрессивных нарушений, которая начала интенсивно изучаться в последние годы (Вельтищев Д.Ю. 2007; Miller G.E. и соавт., 2002; Suarez E.C. и соавт., 2004; Kim Y.K., 2007; Wichers M.C. и соавт., 2007), однако о роли гиперактивности иммунной системы в формировании аффективных нарушений у женщин в постменопаузе практически ничего не известно.
В последние годы внимание исследователей приковано к изучению дисфункции эндотелия при различных заболеваниях (Агеев Ф.Т., 2001; Муха Н.В., 2004; Намаканов Б.А., 2005; Кириченко Л.Л. и др., 2005; Трусов В.В., 2005). Установлено, что у женщин в постменопаузе указанные нарушения также развиваются достаточно быстро (Панчук Л.Н., 2003; Rosenberg L. и