Патогенетические механизмы развития иммунологической недостаточности при рецидивирующем герпетическом стоматите - Статья

© клемин В. а., бутук д.В результате чего в генетическом аппарате клеток возникают различные изменения, в том числе аберрации хромосом (АХ). они обусловлены биологическими свойствами герпесвирусов (особенностями строения их геномов, способностью интенсивно мутировать, высокой антигенной изменчивостью и др.), их характером взаимодействия с организмом хозяина (проникновение в строго предопределенные участки хромосом, латенцией, персистенцией, синтезом иммуносупрессивных белков и др.), изменением метаболических процессов в инфицированных клетках, состоянием и реактивностью гомеостати ческих систем организма, в том числе иммунной. нарушения в геномах иммунокомпетентных клеток имеют особое патогенетическое значение, так как эти клетки выполняют основную роль цитогене тического контроля, наряду с репаративными процессами и гибелью мутантных клеток [3]. поскольку все клетки иммунной системы взаимосвязаны, то нарушения в любом типе клеток приводят к выпадению определенного звена в каскаде иммунных реакций и утяжелению иммунологических и цитогенетических последствий инфекционного процесса. повышается уровень АХ, изменяется направление дифференциации и активность пролиферации клеток, интенсивность синтеза цитокинов, развивается вторичный иммунодефицит и снижается противовирусная защита. 180 пациентов с ргс в стадии обострения. диагноз заболевания подтверждался выявлением днк ви русов простого герпеса 1 и 2 типов (Впг1 и Впг 2) с помощью полимеразноцепной реакции (ПЦР). применялся набор реагентов «герпол 1 2» (россия). контрольную группу составили 30 здоровых лиц (доноры), в анамнезе которых отсутствовали сведения о рецедивирующей герпесвирусной инфекции и в крови не выявлялись Впг1 и Впг2 методом ПЦР. с целью оценки состояния генетического аппарата тлимфоцитов, подтверждения у пациентов с ргс иммунодефицита и выявления некоторых патогенетических механизмов его формирования ци тогенетическим методом обследовано 72 больных. контролем служили 10 здоровых лиц (доноров). культуру лимфоцитов и приготовление препаратов хромосом осуществляли стандартным методом [7]. [2]. супернатант экзогенного IL2 получали из 24часовой культуры лимфоцитов здоровых лиц. культуру, содержащую 5 млн. клеток в 1,0 мл, стимулировали субмитогенной (5 мкг/мл) дозой митогеном конка навалином а фирмы «сигма» [1]. количественное содержание лимфоцитов с фенотипами CD3 , CD4 , CD8 , CD16 , CD22 и CD25 выявляли с помощью моноклональных антител фирмы «Becton Dickinnson Monoclonal Center INC» (США), согласно прилагаемой инструкции. использовался метод непрямой люминисцентной микроскопии с помощью микроскопа «люмам 13» (россия). Это подтверждается достоверным снижением, по сравнению с показателями в контроле и у пациентов с легким течением заболевания: абсолютно го числа лимфоцитов; клеток с фенотипами CD3 , CD4 , CD16 ; CD25 ; иммунорегу ляторного индекса (CD4 /CD8 ); пролиферативной активности тлимфоцитов с Фга и тхелперов с Мл, на фоне повышения таблица 3 влияние in vitro экзогенного ил-2 на иммунологические и цитогенетические показатели культур т-лимфоцитов, полученных от пациентов с тяжелой формой рецидивирующего герпетического стоматита больные ргс, n=10 здоровые, n=10 опыт контроль опыт контроль показатели В 4й хромосоме располагается ген ил2, а в 21й паре хромосом - 6 генов, связанных с Впг1. если имеются мутации гена IL28B, то возникают условия, при которых иммунная система организма не в состоянии предотвратить рецидивы заболевания [6]. наши наблюдения показали, что в период рецидива у пациентов с тяжелым течением патологического процесса не только чаще поражается 4 и 21 пары хромосом, но и не повышается уровень IL2 в сыворотке крови. у лиц с легким течением заболевания регистрируется увеличение содержания IL2 и низкая частота клеток с АХ (табл.