Предмет і методи патофізіології, історія її розвитку та аналіз сучасних досягнень. Захисно-компенсаторні реакції організму тварини. Роль зовнішніх і внутрішніх чинників у розвитку патології, вплив реактивності організму на цей процес. Механізм запалення.
Аннотация к работе
Допущено Міністерством аграрної політики України як навчальний посібник для підготовки фахівців із спеціальності “Ветеринарна медицина” в аграрних вищих навчальних закладах ІІІ - IV рівнів акредитації Гриф надано Міністерством аграрної політики України ISBN 966-7947-14-9 відомості стосовно мети йтметодики дослідів та їх оформлення, а Викладено теоретичні основи і порядок проведення практичних занять із курсу “Па офізіологія тварин”.Патофізіологія системи крові ..................................................... 107 Заня ття 20. Анемії ................................................................... 123 Заня ття 22. Порушення серцевої діяльності ........................ Тема 12. Патофізіологія дихання ............................................................... 131 Заня ття 23. Патофізіологія зовнішнього дихання ..............
Список литературы
Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы обшей патологии. — СПБ: ЭЛБИ-СПБ, 1999. — С. 217 - 273.
Використати також літературу до заняття 13.
? Питання для самоконтролю
1. Які є види місцевих розладів кровообігу? 2. Що таке гіперемія?
3. Які основні види гіперемії?
4. Які основні умови виникнення артеріальної гіперемії?
5. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі розвитку артеріальної (активної) гіперемії?
6. Які основні умови виникнення венозної гіперемії, звуження або закриття просвіту венозних судин?
7. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі розвитку венозної (пасивної) гіперемії?
8. Які основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії? 9. Які основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії?
10. Якими є позитивні і негативні наслідки активної гіперемії? 11. Якими є наслідки пасивної гіперемії?
12. Що таке ішемія?
13. Які основні умови виникнення ішемії? 14. Які основні ознаки ішемії?
15. Якими є наслідки ішемії? 16. Що таке емболія?
17. Які основні причини виникнення емболії? 18. Які основні наслідки емболії?
19. Що таке тромбоз?
20. Які основні види тромбів?
21. Які основні чинники в патогенезі тромбозу? 22. Які основні стадії тромбоутворення?
23. Які наслідки тромбозу артеріальних судин? 24. Які наслідки тромбозу венозних судин?
25. Що таке кровотеча?
70
26. Які основні види кровотечі? 27. Що таке крововилив?
28. Що таке гематома?
29. Якими є наслідки зовнішньої кровотечі?
Тема 7 ЗАПАЛЕННЯ
Теоретичні положення
Запалення — складна судинно-тканинна, переважно місцева реакція організму у відповідь на ушкодження тканин, яка характеризується альтерацією, судинною реакцією і проліферацією, що супроводжуються біохімічними та функціональними порушеннями органу (табл. 6).
Таблиця 6. Схема послідовних змін у тканинах при запаленні
Зміни в тканинах
Первинна альтерація
Вторинна альтерація
Судинна реакція з ексудацією та еміграцією лейкоцитів
Проліферація, загоювання, утворення рубця або регенерація
Характер змін на клітинному і субклітинному рівнях
Звільнення й активація лізосомних ферментів
Руйнування білків, жирів, вуглеводів, виникнення й активація біологічно активних речовин (простагландини, медіатори ушкодження)
Набряк ендотелію, розволокнення міжендотеліальних звязків, підвищення проникності судинної стінки, розширення судин. Уповільнення току крові, кальцифікація і зміна заряду ендотелію, крайове стояння лейкоцитів, активізація їх біологічно активними речовинами, еміграція лейкоцитів за межі судинного русла, хемотаксис, фагоцитоз
Активізація розподілу клітин інтими та адвентиції ушкоджених судин, сполучнотканинних та інших клітин, утворення грануляційної тканини, що заповнює дефект, розмноження специфічних елементів тканини
Чинники фізичної, хімічної і біологічної природи, що викликають запалення, називаються флогогенними. Залежно від сили і тривалості їх дії, а також від реактивності організму запалення може протікати по-різному. У формуванні запального процесу в тканинах беруть участь нервова система, ендокринні чинники цілісного організму, стан якого багато в чому визначає характер запалення.
71
Основні явища, що розвиваються у тканинах під час запалення, за структурно-хімічним характером поділяють на: явища альтерації (первинної і вторинної); явища судинної реакції з ексудацією і еміграцією; явища проліферації.
Основні ознаки запалення: почервоніння, припухлість, болючість, підвищення місцевої температури, порушення функції органу (тканини).
В основі порушень структури і функції ушкодженої тканини лежать зміни біо- та фізико-хімічного характеру. Вони стосуються обміну білків, жирів та вуглеводів, неорганічних елементів в осередку запалення, характер якого відрізняється від обміну в нормальних тканинах. Такі зміни мають свої закономірності й зумовлюють послідовність розвитку явищ альтерації, судинної реакції і проліферації.
Первинна альтерація тканин — це первинні зміни в тканинах внаслідок впливу хвороботворного (фізичного, хімічного, біологічного) чинника, що характеризуються виходом у місце ушкодження активованих лізосомних ферментів. Вони мають високу гідролітичну активність відносно білків, жирів і вуглеводів, зумовлюють розвиток вторинної альтерації (зміна клітин, тканин). У процесі розщеплення білків, жирів і вуглеводів утворюються більш прості сполуки. Серед них ряд біологічно активних сполук, що здійснюють каталітичний вплив на дальший обмін речовин і зміну функції судин.
В осередку запалення, насамперед у його центрі, відбувається ряд біохімічних змін. Продукти гідролізу білків, жирів і вуглеводів піддаються впливу ферментів. Причому внаслідок ушкодження мітохондрій знижується активність аеробіозу і переважають гліколітичні процеси, що призводить до нагромадження молочної кислоти, ряду трикарбонових кислот і розвитку ацидозу. Нагромадження недоокиснених продуктів може призвести до зниження величини РН ексудату до 5,3. Нагромадження водневих іонів, а також електролітів Са, Na, К зумовлює розвиток гіперіонії, гіпер-онкії. Тканини в зоні запалення набувають гідрофільних властивостей, притягують воду, набухають. Розвивається локальний набряк, тобто припухлість (tumor) — одна з кардинальних ознак запалення.
Судинна реакція при запаленні починається з короткочасного рефлекторного звуження (спазму) судин у результаті подразнення симпатичних нервів і виділення медіатора норадреналіну. У міру того як у тканинах активізується фермент, що розщеплює норадреналін (моноаміноксидаза — МАО), а також внаслідок нагромадження в осередку ушкодження великої кількості ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну й інших медіаторів ушкодження, 72 спазм судин незабаром змінюється розширенням судин з уповільненням у них току крові. Вже в цей час під впливом тих самих медіаторів ушкодження, а також нових біологічно активних речовин (простагландинів), активізованих речовин каллікреїн-кіні-нової системи і ряду інших відбувається розволокнення сполучнотканинних елементів судин, підвищується пористість судинної стінки.
Далі лейкоцити виходять з осьового току крові і наближаються до стінки судини, де затримуються. Цьому сприяють вихід рідкої частини крові за межі судини, активізація самих лейкоцитів біологічно активними речовинами, а також явище катафорезу (притягання лейкоцитів до стінки судини в результаті різниці зарядів, яка виникла між ними, і появи кальцієвих містків між лейкоцитами і ендотелієм). Контакт лейкоцита з ендотелієм судини ще більше активізує його рухову активність; поступово лейкоцити виходять крізь стінку судини, проникаючи через міжендотелі-альні щілини, і спрямовуються до місця руйнування клітин, тканини. Настає стадія еміграції лейкоцитів.
Рух лейкоцитів до місця руйнування здійснюється завдяки явищу хемотаксису. На шляху руху лейкоцит при зустрічі з чужорідними, невластивими даній тканині елементами поглинає і перетравлює їх внаслідок дії піноцитозу і фагоцитозу. І.І. Мечников, що вивчав явища фагоцитозу, виділив чотири основні його стадії: наближення (зближення), прилипання (атракції), занурення (поглинання), перетравлення (фаголізу).
Багато лейкоцитів, знешкоджуючи продукти розпаду клітин тканин, гинуть і разом із залишками зруйнованих тканин та рідкої частини, що вийшла із судини, крові і лімфи стають складо-вою частиною ексудату — продукту запалення. Відрізнити його від транссудату (набрякової рідини) нескладно, оскільки в останній менше 3 % білка, немає гнійних тілець і ферментативної активності.
Іноді пористість судин зростає настільки, що через їх пори вільно виходять еритроцити, які, на відміну від лейкоцитів, не мають здатності змінювати свою форму й активно рухатися. Настає діапедез еритроцитів (переважно при геморагічних запаленнях).
Внаслідок руйнування специфічних клітин, сполучнотканинних елементів у запаленій ділянці (паренхіми, строми, судин тощо) утворюються передумови для розмноження молодої тканини. Спочатку на межі між ушкодженою і здоровою тканинами утворюється своєрідний біологічний барєр, що складається з клітин грануляційної тканини і лейкоцитів.
Явище проліферації. Власне проліферативні (відбудовні) процеси починаються вже на початку запалення, але вони в цей пе-
73 ріод ще не мають домінуючого характеру. Процес проліферації починається з розмноження набряклих під впливом продуктів запалення клітин ендотелію й адвентиції ушкоджених судин. Утворюються петлі нових капілярів, а між ними тим часом відбувається розподіл і нагромадження клітин сполучної тканини, специфічних та інших клітин. У міру старіння сполучнотканинні клітини витягуються і перетворюються на волокна. Утворюється рубцева тканина, яка згодом втрачає більшість судин (вони порожніють), і рубець з рожевого стає світло-рожевим.
За незначних ушкоджень тканини дефект може бути заповнений специфічними клітинами (процес регенерації).
Отже, запальний процес — це одне із найскладніших захисно-пристосувальних явищ, яке закріtrialя за організмами й удосконалювалося протягом усієї еволюції. Він спрямований на локалізацію (обмеження) і знешкодження хвороботворних чинниtrial що потрапили в організм, і відновлення порушень структури і функції тканин (оtrialв).
Наслідки запалення залежать від сили і тривалості дії фло-генних чинників, ступеня ушкодження тканини, реактивності організму та його резистентності.
Запалення закінчується: 1) повним відновленням структури і функції;
2) неповним відновленням структури і функції, якщо у місці дефекту відбувається розростання сполучної тканини і частково специфічних клітин. Значні розростання сполучної тканини можуть викликати рубцеві стягування органу чи ділянки тканини, що призводять до розвитку патологічного стану (спайки кишок, зморщування клапанів серця та ін.);
3) переходом у хронічну форму, коли адаптаційно-компенсаторні реакції організму не в змозі забезпечити знешкодження хвороботворного агента і відновлення порушеної структури і функції. Такі форми, як правило, протікають з перевагою явищ проліферації, іноді в комбінації з альтерацією (утворення виразок);
4) ускладненням, якщо захисно-пристосувальні сили організму, що спрямовані на ізоляцію запального процесу, не забезпечують достатнього біологічного барєра між ушкодженою і здоровою тканинами. Продукти запалення і мікроби (у вільному стані, а також захоплені фагоцитами, але не перетравлені) надходять у загальний кровоток, розносяться по всьому організму, викликаючи загальну реакцію й ускладнення аж до сепсису, піємії тощо. Такі ускладнення можуть закінчуватись загибеллю тварини.
Принципи класифікації запалення: 1) за течією — гостре, підгостре і хронічне; 2) за реактивністю — нормергічне, гіперергічне і гипоергічне; 3) за перевагою змін у тканинах — альтеративне, 74 ексудативне і проліферативне; 4) за типом ексудату — серозне, гнійне, фібринозне, геморагічне і змішане.
Значення запалення для організму полягає насамперед у тому, що за допомогою місцевих тканинних процесів локалізується (обмежується) і знешкоджується хвороботворний початок з мобілізацією всіх необхідних для цього сил організму.
Усі процеси у тканинах і в усьому організмі при запаленні проявляються дією багатьох діалектичних законів (переходу кількісних змін у якісні, єдності і боротьби протилежностей, заперечення заперечення) і категорії (причина і наслідок, структура і функція).
>
Заняття 14. СУДИННО-ТКАНИННІ ЗМІНИ ПРИ ЗАПАЛЕННІ (ДОСЛІД КОНГЕЙМА)
Мета: вивчити в експерименті на тварині основні етапи розвитку судинної реакції, зміни в тканинах при запаленні, їх значення для організму; навчитися визначати стадії розвитку судинної реакції, аналізувати механізми виникнення різних стадій судинної реакції, їх звязок з кардинальними ознаками запалення (почервоніння, підвищення місцевої температури, припухання, біль).
При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретичний матеріал: з визначення поняття «запалення»; про причини запалення, причинно-наслідкові відношення в патогенезі запалення; прояв діалектичних законів і категорій при запаленні; патогенез запалення; основні зміни тканин у зоні запалення; визначення поняття «альтерація» і її ролі при запаленні; визначення поняття «судинна реакція», її стадій і ролі при запаленні; визначення поняття «проліферація» і її ролі при запаленні; механізми походження при запаленні почервоніння, болю, припухлості, високої температури в осередку запалення; принципи класифікації запалення.
Студент повинен уміти: приготувати препарат брижі жаби, працювати з мікроскопом, знаходити мікроциркуляторне русло. a Література
Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Підручник. ? К.: Вища шк., 2000. — С. 119 - 135.
Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.: Вища шк., 1995. — С. 211 - 237.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 2001. — С. 138 - 166.
75
Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность / Под ред. Г.З. Мовэ-та. — М.: Медицина, 1975.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 273 - 354.
Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1997. — С. 121 - 135.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоровя, 2001. — С. 94.
Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.
v
Дослід 1. Вивчення в експерименті на жабі механізму розвитку судинної реакції при запаленні брижі
Оснащення: жаби; деревяні дощечки з отвором для брижі, інструменти для підготовки препарату брижі, фізрозчин, вата, мікроскопи з освітлювачами, окулярами і мікрометрами.
Хід досліду. 1. Жабу знерухомлюють руйнуванням спинного мозку і готують препарат брижі (див. заняття 12, дослід 1).
Оскільки кровоток у брижі досліджують протягом 60 - 90 хв, особливу увагу приділяють витягуванню петлі кишок і готуванню брижі для дослідження. Петля кишок не повинна бути перекрученою, а брижа — сильно розтягнутою, оскільки в таких випадках неминуче порушення кровотоку. Ікру треба акуратно видалити з черевної порожнини самок, уникаючи ушкодження великих судин. У разі порушення кровотоку в судинах брижі (стаз, маятникоподібні рухи крові, спадання судин) потрібно усунути можливі завороти брижі чи її перетискування, надмірне розтягування тощо. Причиною запалення брижі під час експерименту можуть бути проведені маніпуляції, а також перебування її протягом тривалого часу в неадекватних умовах. У звязку з цим немає потреби у використанні інших чинників, щоб викликати запальну реакцію. Під малим збільшенням мікроскопа відшукують зону мікроциркуляції з гарним кровотоком та наявністю дрібних і середніх судин.
3. Протягом 60 - 90 хв спостерігають за послідовними змінами просвіту судин, їх стінок, рухом крові й окремих формених елементів. Зміну просвіту судин вимірюють за допомогою мікрометра в окулярі мікроскопа. Зміни мікроциркуляції замальовують у протоколі заняття.
4. Результати і висновки записують, звертаючи увагу на динаміку просвіту судин, швидкість кровотоку і розміщення формених елементів, що вийшли з осьового току, а потім із судин.
76
Дослід 2. Ознайомитися з моделлю хемотаксису (дослід Данилевського) v
Хід досліду. 1. Наливають у чашку Петрі 15 - 20 мл розчину азотної кислоти і додають 1 мл ртуті у вигляді краплі. Чашку встановлюють у суворо горизонтальному положенні.
2. На невеликій відстані від ртуті вміщують у розчин кислоти кристал калію біхромату.
3. Спостерігають за динамікою стану краплі ртуті.
4. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття, ілюструючи малюнками. Звертають увагу на те, що в міру наближення хмарини розчиненого калію біхромату до ртуті і зіткнення з нею в цьому місці падає поверхневий натяг, що зумовлює переливання ртуті з ділянки з високим в ділянку з низьким поверхневим натягом. Це призводить до виникнення амебоподібного руху краплі у бік кристала й охоплення його аналогічно фагоцитозу.
Заняття 15. БІОХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ГНІЙНОГО ЕКСУДАТУ. ЯВИЩЕ ХЕМОТАКСИСУ
>
Мета: вивчити біохімічні властивості гнійного ексудату на прикладі його гідролітичної активності стосовно білка, жиру і вуглеводів; навчитися визначати активність гідролітичних ферментів в умовних одиницях з використанням методик біохімічного аналізу.
Гнійний ексудат складається з гнійних тілець і гнійної сироватки. Гнійні тільця є залишками загиблої тканини, клітин крові. Відомо, що гній, який накопичується у тканинах, може розплавляти їх. Це явище зумовлене наявністю у гнійній сироватці безлічі ферментів, у тому числі протеолітичних, ліполітичних та амілолітичних, що мають високу активність. Зазначені ферменти надходять у гнійну сироватку внаслідок руйнування клітин і їх лізосом, у свою чергу, розплавляючи мембрани нових клітин. Ушкоджуючи їх лізосоми, ці ферменти зумовлюють активізацію нових ферментів.
При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретичний матеріал про: механізм дії гідролітичних ферментів, оптимум їх активності; основні властивості ексудату, його відмінність від транссудату; види ексудату і їх характеристики; механізм ексудації; чинники, що сприяють ексудації; значення ексудату в осеред-
77 ку запалення; основні біохімічні і фізико-хімічні зміни в осередку запалення; історію розвитку вчення про запалення; наслідки запалення; значення запалення для організму; роль нервової та ендокринної систем у патогенезі запалення; прояв загального і місцевого при запаленні.
Студент повинен уміти: виконувати аналітичну роботу з використанням ферментів, одержувати розведення їх у 2, 4, 8, п разів. a Література
Використати літературу до заняття 14.
Дослід 1. Вивчення протеолітичної активності гнійної сироватки v
2. Змішують вміст пробірок і ставлять їх на 40 хв у термостат при температурі 38 °С.
3. Через 40 хв пробірки виймають з термостата й у кожну вносять по 2 краплі 20 % розчину сульфосаліцилової кислоти. При наявності білка в пробі індикатор викликає помутніння суміші.
4. За ступенем помутніння проб визначають активність гнійної сироватки. Відсутність помутніння в пробірці свідчить про повне розщеплення білка.
5. Протеолітичну активність гнійної сироватки виражають в одиницях, кожна з яких дорівнює мінімальній кількості крапель сироватки, що викликала розщеплення 1 мл розведеного білка за 40 хв.
6. Отримані результати і висновки заносять до протоколу заняття.
78
Дослід 2. Вивчення амілолітичної активності гнійної сироватки v
2. Змішують вміст пробірок і ставлять їх у термостат на 15 хв при температурі 38 °С.
3. Після інкубації в кожну пробірку додають по краплі розчин Люголя, змішують і порівнюють їх забарвлення.
4. Амілолітичну активність гнійної сироватки виражають в умовних одиницях, одна одиниця означає найменшу кількість її (у краплях), достатню для повного розщеплення крохмалю. Про це свідчить відсутність синього забарвлення проби за 15 хв при температурі 38 °С.
5. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття.
b v
НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА РОБОТА
Дослід 1. Виявлення змін проникності судин на початковому етапі запалення
Хід досліду. 1. Попередньо (за добу до досліду) проводять операцію наркотизованої ефіром жаби по зашиванню в рану марлевого тампона. Для цього жабу вміщують у склянку, де знаходиться вата, змочена ефіром; наркотизовану жабу переносять на до-
79 щечку і залишають у положенні спинкою догори; на каудолате-ральній поверхні однієї із задніх лапок роблять поздовжній розріз шкіри (1,5 - 2 см); тупою стороною бранші ножиць розєднують фасцію мязів на невелику глибину і вкладають туди невеликий тампон з бинта; рану зашивають кількома стібками. Жабу залишають у прохолодному місці на добу в чистій скляній банці з невеликою (на дні) кількістю води, яку змінюють через 8 - 10 год.
2. Через добу жабу знерухомлюють руйнуванням спинного мозку.
3. Виконують аналогічну операцію зашивання в рану тампона на протилежній задній кінцівці. При цьому стежать за тим, щоб не порушити цілісності судин.
4. Відразу відкривають доступ до серця і за допомогою шприца і голки повільно вводять у його шлуночок 0,5 - 1,0 мл трипанової синьки.
5. Через 40 хв жабу перевертають, знімають шви з кожної рани і визначають ступінь забарвлення в синій колір тампонів, що там знаходилися.
6. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття.
v
Дослід 2. Ознайомитися в досліді з моделлю хемотаксису лейкоцитів на прикладі поводження інфузорій у різних середовищах
Оснащення: настій сіна (пучок сіна вміщують у склянку, заливають водою і при кімнатній температурі витримують 5 - 7 днів), предметне скло, скляна паличка, мікроскоп, 0,1 % розчин глюкози, розчин хініну 1 : 1000.
Хід досліду. 1. За допомогою скляної палички наносять на предметне скло на протилежних його краях (по довжині) дві невеликі краплі настою сіна, розглядають під мікроскопом при малому збільшенні рух найпростіших.
2. Поряд з однією краплею наносять таку саму за розміром (і особливо за висотою) краплю розчину глюкози, а поряд з іншою — таку саму краплю розчину хініну. Розчини наносять різними паличками.
3. Шпилькою (сірником) кожну пару крапель зєднують невеликим містком, trialчи рух шпилькою з настою в розчин.
4. Під малим збільшенням мікроскопа спостерігають за поводженням найпростіших на початку і наприкінці досліду.
5. У протоколі заняття замальовують розміщення найпростіших на початку і наприкінці досліду, роблять висновки.
80
Дослід 3. Вивчення впливу адреналіну на судини брижі в умовах зміненої величини РН середовища v
Оснащення: жаби, дощечки, набір інструментів для готування препарату брижі, розчин адреналіну 1 : 1000, 0,2 % розчин молочної кислоти, мікроскопи, окуляри з мікроскопами, піпетки, шприци (1 мл).
2. Під мікроскопом знаходять у брижі артеріальні судини з добре вираженим кровотоком, вимірюють їх просвіт.
3. Наносять на брижі кілька крапель розчину адреналіну і спостерігають за зміною просвіту судин.
4. Через 10 хв на брижу наносять краплю молочної кислоти і залишають на 15 хв.
5. Повторно вимірюють просвіт судин і наносять ще краплю розчину адреналіну, спостерігають за зміною просвіту судин.
6. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття. Звертають увагу на те, що в кислому середовищі дія адреналіну інша.
A Теми рефератів
1. Сутність і значення біологічної теорії запалення І.І. Мечникова.
2. Механізм походження кардинальних ознак запалення (почервоніння, припухання, висока температура, біль, порушення функції). a Література
Зайчик А.Ш., Чурилов П.П. Основы обшей патологии. — СПБ: ЭЛБИ-СПБ, 1999. — С. 273 - 354.
Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.:Медицина, 1995.
Чернух А. М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979. Використати також літературу до заняття 14.
? Запитання для самоконтролю
1. Дайте визначення запалення.
2. Які є групи флогогенних чинників? 3. Які основні ознаки запалення?
4. Які основні причинно-наслідкові відношення при запаленні?
81
5. Якою є провідна ланка в патогенезі первинної альтерації? 6. Якою є провідна ланка в патогенезі вторинної альтерації? 7. Які основні біохімічні зміни відбуваються в зоні запалення?
8. Які наслідки біохімічних і структурних змін у зоні запалення у фазі альтерації?
9. Якими є основні стадії розвитку судинної реакції в зоні запалення за їх послідовністю?
10. Які основні чинники стимулюють розвиток стадії звуження судин? 11. Які основні чинники беруть участь у стадії розширення судин?
12. Які чинники сприяють розвиткові пасивної гіперемії в зоні запалення? 13. Які основні чинники зумовлюють розвиток стадії крайового стояння лейкоцитів?
14. Які основні умови сприяють еміграції лейкоцитів? 15. Що сприяє підвищенню проникності судинної стінки?
16. Чи є еміграція лейкоцитів енергозалежним процесом?
17. Чи змінює лейкоцит свою форму при проходженні через стінку судини під час еміграції?
18. Під впливом яких речовин знижується еміграція лейкоцитів? 19. Якою є послідовність виходу різних форм лейкоцитів із судин? 20. Які особливості діапедезу еритроцитів?
21. Яка біологічна суть еміграції лейкоцитів при запаленні? 22. Яка послідовність стадій фагоцитозу за І.І. Мечниковим? 23. Які наслідки мають біохімічні зміни в зоні запалення?
24. Які основні фізико-хімічні зміни відбуваються в зоні запалення? 25. Якою є основна різниця між ексудатом і транссудатом?
26. Які є складові частини ексудату?
27. На чому ґрунтується ферментативна активність ексудату? 28. Які є основні види ексудату?
29. Які зміни в тканинах лежать в основі проліферації в зоні запалення? 30. В чому полягає біологічна суть проліферації?
31. В яких випадках проліферація змінюється регенерацією? 32. Якими є наслідки регенерації?
33. Які існують принципи класифікації запалення? 34. Що таке гостре, підгостре, хронічне запалення? 35. Які є види запалення за реактивністю?
36. Які є види запалення за характером змін у тканинах? 37. Які види запалення за типом ексудату?
38. Що є характерним для гострого запалення? 39. Що є характерним для хронічного запалення?
40. Що є характерним для гіпоергічного запалення? 41. Що є характерним для нормергічного запалення?
42. Які зміни у тканинах характерні для альтернативного запалення? 43. Які зміни у тканинах характерні для проліферативного запалення? 44. Що є характерним для серозного запалення?
45. Що є характерним для гнійного запалення?
46. Що є характерним для фібринозного запалення? 47. Що є характерним для геморагічного запалення? 48. Що є характерним для катарального запалення?
49. В чому полягає основна думка вивчення порівняльної патології запалення?
50. Які існують докази ролі нервової системи в патогенезі запалення?
82
51. Які є докази ролі ендокринної системи в запаленні?
52. Які є докази впливу цілісного організму на зону запалення? 53. Які є докази впливу зони запалення на організм?
54. У чому виявляється біологічна суть запалення?
55. Перелічіть несприятливі для життя мікроорганізмів умови, що створюються в зоні запалення.
56. У чому виявляється негативна дія зони запалення на цілісний організм?
57. Які є основні теорії запалення?
Тема 8
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТЕПЛОВОЇ РЕГУЛЯЦІЇ
Теоретичні положення
Сталість температури тіла у trialкровних тварин підтримується за допомогою теплопродукції і тепловіддачі. Ці процеси знаходяться під впливом центра терморегуляції і залежать від ендtrialних впtrial.
Лихоманка — типовий патологічний процес, який є реакцією організму у відповідь на вплив пірогенних речовин і супроводжується перебудовою функції центра терморегуляції на більш високий рівень температури тіла.
Речовини, що викликають лихоманку, називаються пірогена-ми. Це високомолекулярні сполуки тваринного і мікробного походження, а також продукти розпаду тканин організму, деякі синтетичні хімічні препарати. Самі по собі вони не діють на центр терморегуляції організму. При проникненні в організм пірогени захоплюються фагоцитами, трансформуються і вже в такій формі впливають на центр терморегуляції. Залежно від пірогенного чинника ступінь підвищення температури тіла, характер лихоманки можуть бути різними. Виділяють три стадії лихоманки: підвищення температури, утримання підвищеної температури і зниження температури.
Стадія підвищення температури характеризується підвищенням в організмі термогенезу: хімічного (посилення обміну речовин, катаболізм) і фізичного (фібрилярні посмикування мязів і т.ін.). Активізуються також процеси зниження тепловіддачі (звуження периферичних судин, скуйовдженість шерсті, припинення потовиділення тощо).
У стадії утримання підвищеної температури процеси теплопродукції і тепловіддачі зрівноважені, але підтримують температуру тіла на більш високому рівні порівняно з нормою.
83
У стадії зниження температури слабшають процеси теплопродукції і посилюється тепловіддача (розширення периферичних судин, посилення потовиділення та ін.).
Функції органів і обмін речовин у різні стадії лихоманки різні. Так, під час лихоманки прискорюється робота серця і дихання, пригнічується функція травних залоз, активізується обмін речовин (особливо катаболізм), підвищується рефлекторна діяльність центральної нервової системи. Діурез підвищений на початку і наприкінці лихоманки; у другу стадію він зменшується.
За ступенем підвищення температури тіла порівняно з нормою розрізняють такі види лихоманки: субфебрильна (на 0,5 - 1 °С); помірна чи фебрильна (на 1,5 - 2 °С); висока чи піретична (на 2 -
2,5 °С); дуже висока, або гіперпіретична (більш як на 2,5 °С).
За характером температурних кривих розрізняють лихоманку: ?постійну (Febris continua), за якої добові коливання температури не перевищують 1 °С, спостерігається при крупозній пневмонії, чумі свиней і собак;
?пропускну (F. remiftens), що характеризується коливаннями температури тіла протягом доби 1,5 - 3 °С, характерна для катаральної пневмонії і сепсису;
?переміжну (F. inter mittens), за якої періоди високої температури чергуються з періодами нормальної; тривалість періодів — від однієї до трьох і більше діб; спостерігається при кровопарази-тарних захворюваннях;
?поворотну (F. reccurens), яка відрізняється від переміжної більш тривалими періодами високої і нормальної температури і спостерігається при туберкульозі, сепсисі та ін.;
?неправильну, або атипову (F. athypica), що не має правильного чергування підвищення і спаду температури; трапляється при гострому сапі коней, сепсисі;
?короткочасну, або ефемерну (F. ephemera), що триває від 1 - 2 год до двох діб з підвищенням температури тіла на 2 - 2,5 °С. Частіше спостерігається при підшкірній туберкулінізації, малеї-нізації, після щеплень вакцинами, при розладах травлення, деяких інших незаразних захворюваннях, при транспортуванні та перегонах тварин.
Значення лихоманки для організму полягає в тому, що при підвищенні температури тіла підвищується фагоцитоз, активізуються імунологічні реакції, створюються сприятливі умови для боротьби з мікроорганізмами.
Відоме і негативне значення лихоманки. Тривалий гарячко-вий стан призводить до втрати білка і виснаження тварин. Унаслідок гіперпіретичної лихоманки розвиваються серйозні пору-
84 шення функцій центральної нервової системи, серця й інших життєво важливих органів.
Заняття 16. ОБМІН РЕЧОВИН ПРИ ЛИХОМАНЦІ
>
Мета: вивчити в експерименті на тваринах механізм розвитку та основні ознаки лихоманки, роль нервової системи й ендокринних впливів на процес лихоманки, навчитися відрізняти лихоманку від гіпертермії, вимірювати ректальну температуру тіла, аналізувати температурні криві.
При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матеріал про: фізіологію терморегуляції; визначення і сутність поняття «лихоманка»; причини лихоманки; механізм дії пірогенів; механізм розвитку лихоманки; роль нервово-ендокринних чинників у патогенезі лихоманки; схему розвитку лихоманки; стадії лихоманки; принципи класифікації лихоманки; закінчення лихоманки; функції органів і систем при лихоманці; обмін речовин при лихоманці; відмінність лихоманки від гіпертермії; значення лихоманки для організму; внесок вітчизняних учених у вивчення етіології й патогенезу лихоманки; прояв законів і категорій матеріалістичної діалектики в патології на прикладі пропасного процесу.
Студент повинен уміти: визначати типи і види лихоманки, користуватися устаткуванням для вивчення основного обміну, володіти методами статистичної обробки цифрового матеріалу. a Література
Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин: Підручник. ? К.: Вища шк., 2000. — С. 173 - 177.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 2001. — С. 166 - 186.
Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.: Вища шк., 1995. — С. 337 - 352.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 202 - 210.
Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1997. — С. 121 - 135.
Посібник для практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоровя, 2001. — С. 158 - 160.
85
Дослід 1. Вивчення змін температури тіла й основного обміну при лихоманці v у лабораторних тварин
Оснащення: морські свинки; установка для вивчення основного обміну непрямим методом, натрію тіопентал, шприц, голки, термометр, вазелін, вата.
Хід досліду. 1. Вимірюють температуру тіла морської свинки, зважують її.
2. Визначають рівень основного обміну. Для цього збирають устаткування за схемою (рис. 4). Змащують край кришки ексикатора, що притирається, вазеліном. На дно ексикатора під порцелянову сітчасту підставку наливають 100 мл 10 % КОН для поглинання з видихуваного повітря вуглекислого газу, що опускається вниз на поверхню розчину і реагує з лугом з утворенням КНСОЗ і К2СОЗ.
3. Тварин вміщують по одному в ексикатор і надають їм спокій для адаптації. Наконечник трійника 9 має бути відкритим, кришка ексикатора — злегка від- итою.
Рис. 4. Схема установки для вивчення основного кр 4. Через 10 хв обміну непрямим методом: 2
— забарвлена м — відкрите коліно: манометра; е коліно маномет- щільно притирають груша-резервуар манометричної рідини; 6 — регу- до корпуса, переві- кришку ексикатора
1 анометрична рідина
3
— закрит ра зі сполучною трубкою;
4
— шкала манометра;
5
—
8
7 ряють герметичність лювальний затискач;
— деревяна дощечка;
—
штатив; 9 — відросток із затискачем; 10 — сполучна системи, для чого: порцелян — піддослі — розчин натрію (калію) гідро- а) гвинтовима затис-ють рівень рідини в
12
11
— кришка ексикатора;
ове дно;
13
14 дна тварина трубка;
— дірчасте ксиду;
6 уст новлю- качем колінах 1 і 3 на нулі; б) змащують місця притирання кришки ексикатора до корпуса і обережно притирають кришку до корпуса; в) накладають затис-
86 кач на гумовий наконечник трійника 9; г) затискачем 6 опускають рівень рідини у відкритому коліні до крайнього нижнього положення. При цьому рідина в закритому коліні не повинна підніматися на той самий рівень, що й у відкритому. Перевіривши герметичність системи, рівень рідини (при відкритому трійнику) в обох колінах встановлюють у крайнє верхнє положення.
5. Закривають гумовий наконечник трійника, припиняючи контакт системи з навколишнім простором, і включають секундомір.
6. Через 3 хв гвинтом 6 рівень рідини у правому коліні опускають до нуля (у відкритому коліні рівень опускається, а в закритому піднімається) і роблять відлік зниження рівня рідини у відкритому коліні в мм (h).
7. Знімають затискач із гумового наконечника трійника, зрівнюють рівні рідини в обох колінах на нульовій точці, закривають наконечник трійника і визначення повторюють до трьох разів.
8. З трьох отриманих величин виводять середній показник.
9. Обчислюють кількість виділеної енергії твариною на початку досліду за формулою hk60?20,1 tm
Q
= , де Q — кількість енергії, виділена тілом тварини за 1 год з розрахунку на 1 кг живої маси, КДЖ; h — висота опускання водяного стовпчика в манометрі, мм; k — константа для даної системи (0,0004); t