Критерії діагностики розладів діастолічного наповнення лівого шлуночка, типів післяінфарктного ремоделювання серця, структурно-геометричні та функціональні закономірності даного процесу. Післяінфарктне ремоделюванне серця у хворих, що перенесли Q-ІМ.
Аннотация к работе
Залишаються маловивченими питання відносно механізмів післяінфарктного ремоделювання серця, ролі і взаємозвязку структури діастоли та систоли серця (Braunwald E., 1994; Беленков Ю.Н., 2002), післяінфарктної діастолічної дисфункції серця (Пархоменко А.Н., 2001), прозапальних цитокінів (ФНП-?, інтерлейкінів ІЛ-1?, ІЛ-6), С-реактивного протеїну, клітинного і гуморального імунітету (Насонов Е.Л., 1999; Капкаева А.Я., 1992; Корочкин И.М., та співавт., 1990; Ситников М.Ю. та співавт., 2002; Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б., 2002), не визначена діагностична та прогностична цінність маркерів ремоделювання і діастолічної дисфункції серця (Барац С.С. та співавт., 1998; Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., 2000) при наявності метаболічних порушень, аритмій та в умовах застосування сучасної відновлювальної медикаментозної терапії хворих. Проте, остаточно не зясовані питання відносно клінічної ефективності різних лікарських комплексів та їх впливу на динаміку процесів ремоделювання і формування дисфункції серця, маркерів системної запальної відповіді, перебіг захворювання в різні терміни довготривалого відновлювального лікування хворих, що перенесли інфаркт міокарда. На підставі зясування механізмів структурної перебудови, формування систолічної і діастолічної дисфункції міокарда, ролі цитокінів та імунного запалення удосконалити методи діагностики післяінфарктного ремоделювання серця, розладів діастолічного наповнення лівого шлуночка та обгрунтувати довготривале лікування хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда. Зясувати структурно-геометричні та функціональні закономірності ремоделювання серця у хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда, визначити їх взаємозвязок з віком, масою міокарду, фракцією викиду, діастолічною функцією лівого шлуночка; Зясувати особливості впливу лікарських комплексів: нітрат і аспірин; ?-блокатор, нітрат і аспірин; ?-блокатор, антагоніст кальцію, нітрат і аспірин; ?-блокатор, інгібітор АПФ, нітрат і аспірин; ?-блокатор, інгібітор АПФ, нітрат і аспірин, у хворих, які отримали у гострому періоді тромболітики та без тромболізису, на структурно-геометричні і функціональні показники післяінфарктного серця;Для реалізації першого напрямку дослідження 280 хворих, які перенесли Q-ІМ без МП, в залежності від методів лікування розподілені на 5 груп: 1-а група (n=37) включала хворих, що приймали протягом року аспірин та нітрат; 2-а група (n=70) - пацієнти, що приймали протягом року аспірин, нітрат, ?-блокатор; 3-я група (n=62) - хворі, що приймали протягом року аспірин, нітрат, ?-блокатор, антагоніст кальцію дигідропіридинового ряду пролонгованої дії; 4-а група (n=64) - пацієнти, що приймали протягом року аспірин, нітрат, ?-блокатор, інгібітор АПФ (без тромболізису в гострому періоді); 5-а група (n=47) - хворі, яким у гострий період проведений системний тромболізис стрептокіназою (Кабікіназа, Pharmacia & Upjohn, США), і які приймали протягом року аспірин, нітрат, ?-блокатор, інгібітор АПФ. У хворих з першим типом («порушена релаксація») діастолічної дисфункції ЛШ (VE/VAVM<1,0 і ВМН<240 дін/см2) спостерігається дилатація ЛШ (КСО - на 97,1%, КДО - на 27,2%, довгої осі ЛШ - на 9,3%, короткої осі ЛШ - на 9,4%) і ЛП (РЛПД на - 26,1%, РЛПС - на 35,2%, довгої осі ЛП - на 16,3%, короткої осі ЛП - на 10,2%), гіпертрофія міокарда ЛШ (ТМШПД - на 17,6%, ТЗСЛШД - на 25,6%, ІММ - на 36,7%), збільшення міокардіального стресу (ВМН - на 45,6%), збереження фізіологічної «еліпсоїдної» конфігурації ЛШ, зниження систолічної функції обох шлуночків (УІ - на 68,9%, ФВ - на 30,6%, Vcf - на 25,3%, середніх швидкостей аортального - на 17,3% і пульмонального - на 13,9% потоків), порушення діастолічного наповнення ПШ за рахунок зниження внеску раннього наповнення (максимальної швидкості раннього наповнення ПШ - на 47,7%, відносини IE/IA vt - на 34,9%; p<0,0001) і збільшення квоти атріальної систоли (максимальної швидкості систоли правого передсердя - на 13,9%) у порівнянні з аналогічними показниками у практично здорових осіб. У хворих із другим («псевдонормальним») типом діастолічної дисфункції ЛШ (1,0>VE/VAVM240 дін/см2) має місце істотна дилатація всіх камер серця (КСО - на 157,7%, КДО - на 49,7%, РЛПД - на 32,1%, РЛПС - на 46,6%, довгої осі ЛШ - на 10,9%, короткої осі ЛШ - на 19,2%, довгої осі ЛП - на 23,6%, короткої осі ЛП - на 13,6%, довгої осі ПШ - на 13,2%, довгої осі ПП - на 13,9%, «сферична» трансформація порожнини ЛШ (ІСФ - на 8,3%) і гіпертрофія міокарда ЛШ (ТЗСЛШД - на 29,3%, ТМШПД - на 20,3%, ІММ - на 48,4%), збільшення міокардіального стресу (ВМН - на 58,9%), зниження систолічної і насосної функції ЛШ (УІ - на 78,3%, СІ - на 83,1%, ФВ - на 52,5%, Vcf - на 34,6%, максимальної швидкості аортального потоку - на 17,2%) і ПШ (максимальної швидкості пульмонального потоку - на 12,5%), порушення діастолічного наповнення ПШ (зниження інтегральної швидкості раннього наповнення ПШ (IEVT - на 18,3%), інтегральної швидкості систоли ПП (IAVT - на 18,4%), відносини максимальних швидкостей раннього і передсердного нап