Аналіз цитологічного дослідження ефективності лікування плоскої та верукозної форм лейкоплакії слизової оболонки порожнини рота травматичного походження. Характеристика стану стадій розвитку клітинепітелію та цитопатологічних змін клітинної популяції.
Аннотация к работе
Reproducibility along a 10 cm Disease/ ZAINAF., ATANASIOS., Ferraro мовперенапряжения успортсменов Vertical Visual Analogue Scale / J.S. C.[et al.]//Eur.J.Phys.Rehabil.Med. /В.А.Колесниченко,А.И.Продан,А.А. The Roland-Morris Disability дия России. Ранняя диагностика и Pelvic Tilt in Surgical Treatment / Lee 2000.-Vol.25,№24.-Р.3115-3124. прогнозированиетечениезаболева-C.S.,LEEC.K.,KIMY.T.[etal.]//Spine, Sorenson K.M. Kyphosis: Clinical Appearences, лесниченко.-Харьков,2000.-451с.Проведеноцитологічне дослідження ефективності лікування плоскої таверукозноїформ лейкоплакіїслизової оболонкипорожниниротатравматичногопоходження.Впроцесілікування вцитограмахосновноїгрупихворихзкератозами в 2,6і4,6рази(відповіднозплоскоюіверукозноюлейкоплакією)збільшилась кількість епітеліальнихклітин5 стадіїзрілості відноснопочатковихзначень (р0,05), свідчилопропорушення процесів дозрівання та диференціювання і неефективність проведеноголікування.Позитивнадинамікапоказників цитологічногоаналізуінормалізація фізіологічногостануслизової оболонки порожнини ротапісля лікування хворихосновноїгрупи свідчать провисокуефективність розробленогометоду лікування хворихналейкоплакіюслизовоїоболонкипорожниниротапорівнянозтрадиційним. Поверхневий епітелій є основною функціональною ланкою слизової оболонки порожнини рота, на якій, в першу чергу, відображається патологічний вплив патогенних чинників [Бородай, 2001]. Виділяють слідуючи стадії диференціювання епітеліальних клітин: 1 стадія - базальні клітини круглої або овальної форми діаметром від 16,5 до 22,5 мкм, з діаметром ядра від 10 до 13,5 мкм, ядерно-цитоплазматичне співвідношення - 0,6, хроматин ядра ніжно сітчатий, цитоплазма базофільна у вигляді вузького обідку;2 стадія - парабазальніклітини круглоїабооваль-ної форми діаметром від 17 до 45,5 мкм, діаметр ядра від 7 до 17,5 мкм, ядерно-цитоплазматичне співвідношення в межах 0,5, структура хроматина ядра тонка, цитоплазма менш базофільна, ніж у базальних клітин; 3 стадія - проміжні клітини 1 типа, овальної форми, діаметр від 31 до 51,5 мкм, діаметр ядра від 9 до 18,5мкм, ядерно-цитоплазматичне співвідношення в межах біля 0,3, ядро має тонку структуру, цитоплазма слабкобазофільна, іноді з виростами; 4 стадія - проміжні клітини 2 типу полігональної форми діаметром від 25 до 88 мкм, діаметр ядра від 7,5 до 15 мкм, ядерно-цитоплазматичне співвідношення 0,2, ядро більш грубої структури, цитоплазма слабкобазофільна, утворює вирости, виявляються перші ознаки кератинізації; 5 стадія - поверхневі клітини полігональної форми діаметром від 22,5 до 82 мкм, діаметр ядра від 6 до 13 мкм, ядерно-цитоплазматичне відношення менше 0,2, ядро пікнотичне, цитоплазма від слабкобазофільної до окситофільної, виражені ознаки кератинізації, цитоплазма утворює широкі вирости, границі цитоплазми виражені нечітко; 6 стадія - безядерні клітини діаметром від 28 до 55 мкм неправильної форми, оксифільні з високим ступенем кератинізації, намісці ядрачасто спостерігається порожнина. У вогнищі кератинізації спостерігали клітини пізніх стадій диференціювання - безядерні (6 стадії),у відбитках з здорових ділянок слизової оболонки були присутні одиночні епітеліальні клітини 4 стадії - пізні проміжні, 5 стадії - поверхневі з пікнотичним ядром, що складають основну масу клітинних елементів і 6 стадії - клітини, що втратили ядро. В лікуванні лейкоплакії слизової оболонки порожнини рота велике значення приділяли санації хронічних вогнищ інфекції в порожнині рота, усували місцеві подразнюючі фактори: видаляли зубний камінь, зішліфову-вали гострікути зубів,проводили замінунеякіснихпломб, заміну старих протезів, проводили професійну гігієну порожнини рота.
Список литературы
БОРОДАЙН.В.Морфофункціональніособ- нов,М.А.Могильный//Стоматоло-ливостіслизовоїоболонкипорожни- гия. - 1996. - Т. 25, № 3. - С. 4-6. ни рота та зміни в ній при різних ГРУЗДЕВАА.А.Местноелечениелейкоп-патологічнихпроцесах/ Н.В.Боро- лакии урабочихжелезнодорожных дай // Лабораторна діагностика. - производств / А. А. Груздева // 2001. - № 1. - С. 49-55. Вісник стоматології.- 2001.- №2.-
Власова Л. Ф. Цитологический анализ С.15-16. поверхностныхслоевэпителия сли- Заболевания слизистойоболочкиполо-зистойоболочкиполостирта/Л.Ф. стирта/ [ДАНИЛЕВСКИЙН.Ф.,Леон-Власова, Л. М. Непомнящих, Е. О. тьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. Резникова // Бюллетень экспери- И.] - Киев. - 2001. - 271 с. ментальной биологииимедицины. Лейкоплакия и близкие к ней пораже- 2000. - Т. 129, № 1. - С. 113-116. ния слизистойоболочкиполостирта
ГЕМОНОВВ.В.Защитныесвойстваповер- / [Банченко Г. В., Молочков В. А., хностныхслоевепителия слизистой Кряжева С. С., Бальшун Д. Г.] // оболочки полости рта / В. В. Гемо- Российскийжурналкожныхивене-
рическихболезней.- 2001.- №5.-С. 4-8.
Лукиных Л. М. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Л. М. Лукиных // Ниж-Н. : НГМА. - 2000. - 367 с.
Нигматов Р. Н. Морфологическое изу-чениеслизистойоболочкиполости рта у больных с заболеваниями внутренних органов / Р. Н. Нигматов, Н. В. Юлдашева // Вісник стоматології. - 2008. - № 1. - С. 35-36.
Сивовол С. И. Предраковые заболевания: лейкоплакия / С. И. Сивовол, А.В.Саберов//Стоматологинфо.-2010. - № 2. - С. 20-21.
Горай М.А.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ҐЕНЕЗА ЗА ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Резюме. Проведено цитологическое исследование эффективности лечения плоской и верукозной форм лейкоплакии слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. В процессе лечения в цитограммах основной группы больных с кератозами в 2,6 и 4,6 раз (соответственно с плоской и верукозной лейкоплакией) увеличилось количество эпителиальных клеток 5 стадии зрелости соответственно начальных значений (р0,05), свидетельствовало о нарушении процессов созревания и дифференцирования и неэффективности проведенного лечения. Позитивная динамика показателей цитологического анализа и нормализации физиологического состояния слизистой оболочки полости рта после лечения больных основной группы свидетельствуют о высокой эффективности разработанного метода лечения больных с лейкоплакией слизистой оболочки полости рта сравнительно с традиционными. Ключевые слова: цитологическое исследование, лейкоплакия, эпителий.
“BIOMEDICAL AND BIOSOCIAL ANTHROPOLOGY” 2014,№22
181
CLINICAL ARTICLES
Goray М.А.
EXPERIMENTAL JUSTIFICATION FOR TREATMENT OF A CHRONIC MECHANICAL INJURY OF THE ORAL MUCOSA
Summary. A cytological examination of the treatment efficacy of the flat and verrucous forms of the oral mucosa leukoplakia of traumatic nature was performed. During the treatment the number of the epithelial cells of the 5th maturity stage increased 2,6 and 4,6 times (with the flat and verrucous leukoplakia respectively) in the cytograms of the main group of patients with keratoses and the number of cells of the intermediate transformation approximated to the level of healthy persons of the control group. Absence of a significant dynamics of all the indices of the epithelium cell elements in the comparison group of the examined with the flat and verrucous oral mucosa leukoplakia as compared to the primary ones (р>0,05) testified to derangement of the maturity and differentiation processes as well as inefficiency of the performed treatment. A positive dynamics of the cytologic analysis indices and normalization of the physiological state of the oral mucosa after treatment of the patients from the main group testified to a high efficacy of the developed method for treatment of the patients with oral mucosa leukoplakia as compared to the traditional one.
Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова (вул. Пирогова, 56, м. Вінниця, Україна, 21018)
АНАЛІЗ АНТИБІОТИКОЧУТЛИВОСТІ КЛІНІЧНИХ ШТАМІВ МІКРООРГАНІЗМІВ, ВИДІЛЕНИХ З ОСЕРЕДКІВ ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ М"ЯКИХ ТКАНИН
Резюме. В роботі проведено аналіз чутливості бактерій до антибіотиків. Результати отримані протягом чотирьох років дослідженьматеріалу,виділеногоізосередківгнійно-запальнихпроцесівм"якихтканин.Встановлено,щонайчастішепри-чиноюгнійно-запальнихпроцесів м"ЯКИХТКАНИНБУЛИSTAPHYLOCOCCUSAUREUS,Enterobactercloace,Citrobacerfreundii,Proteus VULGARISTAESCHERICHIACOLI.Клінічніштамимікроорганізмівпроявляли високучутливість доантибіотиківгентаміцину,ципроф-локсацину,офлоксацину,ванкоміцину,лінкоміцину,рифампіцину,щонеобхідновраховувати підчаслікування пацієнтів із гнійно-запальнимизахворюваннямим"якихтканин.
Проблема лікуванні гнійно-запальних процесів м"я-ких тканин в хірургічній практиці залишається однією з найбільш актуальних. Це пояснюється зміною мікробного пейзажу, що залежить від несприятливих екологічних умов, зниженням рівня імунологічного захисту організму,нераціональнимвикористаннямантибіотиків. Особливого значення набувають умовно-патогенні мікроорганізми - збудники опортуністичних і внутріш-ньолікарняних інфекцій. За даними сучасних літературних джерел частка умовно-патогенних ентеробактерій - збудників госпітальних інфекцій досягає від 65 % до 85%,АSTAPHYLOCOCCUSAUREUSСПРИЧИНЯЄПІСЛЯОПЕРАЦІЙНІ ускладнення у 30 % випадків [Олійник, 2013].
Провідним фактором у лікуванні гнійно-запальних процесів є своєчасна оптимізація лікувальних заходів з урахуванням характеру мікрофлори та її чутливості до протимікробних препаратів. Однією з найголовніших причин безуспішного лікування гнійно-запальних процесів є формування резистентності мікроорганізмів та нераціональне використання антибіотиків [Roberts, Hartman, 2008]. Особливу проблему для клініцистів становить глобальнепоширення поліантибіотикорезистен-тних штамів бактерій, а також циркуляція в лікувальних
182
закладах штамів стафілококів, резистентних до цефа-лоспоринів ІІІ-IV поколінь,карбапенемів, фторхінолонів, аміноглікозидів ІІ-ІІІ поколінь [Кучма, 2012]. В дослідженнях Деркач і Коцар [2013] було встановлено значне поширення в хірургічних відділеннях метицилінрезис-тентних стафілококів як серед пацієнтів (81 % обстежених), так і серед медичного персоналу (32 % обстежених).
Швидкість, з якою формується і розповсюджується стійкість бактерій до антибіотиків, вражає. Згідно даних ВООЗ, швидке зростання стійкості мікроорганізмів до антибіотиків загрожує підірвати основи охорони здоров"я, створені медичною наукою протягом останніх років. Виходів із такої ситуації є два: більш інтенсивне розробкаі впровадження нових антибактеріальних препаратів або пошук нових методів контролю за ростом резистентності мікроорганізмів до існуючих антибактеріальних препаратів [Фещенко, 2010]. Постійний моніторинг етіології гнійно-запальних процесів м"яких тканин спонукає клініцистів до корекції методів лікування та профілактики післяопераційних ускладнень.
Метанашого дослідження - вивчення спектру мікроорганізмів - збудників гнійно-запальних процесів м"я-