Клініко-патогенетичні особливості формування серцевої недостатності із гепаторенальним синдромом. Показники ліпідного спектру крові, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту. Використання гепатопротектора глутаргіну та магнітотерапії.
Аннотация к работе
Усе вищевикладене вказує на необхідність розробки нових методів лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом. Підвищити ефективність лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи гемостазу, імунної реактивності організму, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в пацієнтів з різними стадіями важкості захворювання. Дослідити показники ліпідного спектру крові, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, імунологічної реактивності організму, системи зсідання крові та патогенетичну роль ендотеліальної дисфункції на основі вивчення показників ендотеліну-1 у хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом. Розробити методику комплексного лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом з використанням гепатопротектора глутаргіну та магнітотерапії, направлену на покращання клінічного стану з корекцією антиоксидантних, імунологічних і гемокоагуляційних порушень. Визначити особливості ліпідного спектру крові, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, імунну реактивність організму та активності зсідання крові у хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом при комплексному лікуванні з використанням глутаргіну і проведенням магнітотерапії в залежності від тяжкості перебігу захворювання.Для досягнення мети та вирішення поставлених завдань було обстежено 115 хворих з ознаками хронічної серцевої недостатності (ХСН) та гепаторенального синдрому, серед яких було 83 (72,17%) чоловіки і 32 (27,83%) жінки (середній вік 63,31±10,42). Відповідно до поставлених завдань пацієнти були розподілені на групи: І група - 33 особи з гепаторенальним синдромом, поєднаним з ХСН, які одержували тільки традиційну базисну терапію з приводу хронічної серцевої недостатності (сечогінні середники, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту, ?-адреноблокатори, нітрати, метаболічні препарати). При лабораторному дослідженні у хворих виявили підвищення рівня загального білірубіну (ЗБ), рівень якого у хворих із ІІІ ст. При аналізі показників ліпідного спектру крові у хворих на ХСН із гепаторенальним синдромом до лікування виявлено підвищення, у порівнянні з показниками здорових осіб, рівня ЗХС (в середньому на 28,6%); ХС ЛПНЩ (на 21,0%) і коефіцієнта атерогенності (на 63,7%). Так, після загальноприйнятого лікування в стані спокою задишку відмічено у 18,2% хворих (до лікування вона спостерігалась у 48,5%), після комплексної терапії з використанням глутаргіну - у 7,5% (до лікування у 47,5%), при застосуванні глутаргіну та проведенні МТ - у 2,4% (до лікування у 47,61%).У дисертаційній роботі приведені теоретичні узагальнення та нове вирішення наукового завдання, котре полягає в підвищенні ефективності лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом. При хронічній серцевій недостатності із гепаторенальним синдромом спостерігалося підвищення рівня загального білірубіну в міру наростання серцевої недостатності (у хворих ІІІ ст. Хронічна серцева недостатність із гепаторенальним синдромом викликає депресію Т-клітинної ланки імунітету з розвитком дисбалансу субпопуляцій Т-лімфоцитів: зниження рівня Т-хелперів (CD4 ) (р0,05) і зниження імунорегуляторного індексу (ІРІ) (р<0,001). У хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом спостерігаються порушення ліпідного обміну, активація процесів перекисного окислення ліпідів і пригнічення антиоксидантного захисту, стимуляція агрегаційних процесів зсідання крові, пригнічення антикоагулянтної функції та фібринолізу, вираженість яких залежала від важкості перебігу захворювання.
План
1. Основний зміст роботи
Вывод
У дисертаційній роботі приведені теоретичні узагальнення та нове вирішення наукового завдання, котре полягає в підвищенні ефективності лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом.
При хронічній серцевій недостатності із гепаторенальним синдромом спостерігалося підвищення рівня загального білірубіну в міру наростання серцевої недостатності (у хворих ІІІ ст. СН рівень ЗБ перевищував показник при ІІ А ст. СН на 26,07%; р<0,01); трансаміназ (АЛАТ - на 29,27%, р<0,01; АСАТ - на 26,8%, р<0,01); креатиніну (на 40,88%; р<0,001), сечовини (на 17,2%; р<0,05), лактатдегідрогенази (на 19,79%; р<0,01); збільшення рівня ендотеліну-1 склало при ІІ А ст. СН 1,2±0,03 пмоль/л (р<0,001), при ІІІ ст. СН - 1,5±0,05 пмоль/л (р<0,001).
Хронічна серцева недостатність із гепаторенальним синдромом викликає депресію Т-клітинної ланки імунітету з розвитком дисбалансу субпопуляцій Т-лімфоцитів: зниження рівня Т-хелперів (CD4 ) (р0,05) і зниження імунорегуляторного індексу (ІРІ) (р<0,001). Активація гуморального імунітету супроводжувалась підвищення рівня ЦІК (на 30,6% при СН ІІ А і на 48,2% при СН ІІІ ст.), Ig А (на 30,28% і 36,5%); IGG (на 24,85% і 36,5 відповідно), збільшення кількості NK-клітин (на 33,91% і 42,25%), що вказує на автоагресію.
У хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом спостерігаються порушення ліпідного обміну, активація процесів перекисного окислення ліпідів і пригнічення антиоксидантного захисту, стимуляція агрегаційних процесів зсідання крові, пригнічення антикоагулянтної функції та фібринолізу, вираженість яких залежала від важкості перебігу захворювання.
Комплексна терапія оптимізувала клінічні результати, покращувала клініко-функціональний стан хворих, мала нормалізуючий вплив на стан ендотеліальної дисфункції. Кількість хворих, у яких відмічено задишку при помірному навантаженні, після застосування глутаргіну була на 28,0%, а після застосування глутаргіну та проведення МТ - на 31,2% менша, ніж після загальноприйнятої терапії. Ознаки гепатомегалії зменшились відповідно на 13,1 і 17,1%; жовтяниці - на 10,2 і 13,2%; концентрації сечовини - на 13,52 і 26,27%; креатиніну - на 7,23 і 17,74%.
Комплексне лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом з використанням глутаргіну та проведенням магнітотерапії стимулює імунологічні резерви організму, на що вказує достовірне підвищення рівня CD3 (в середньому, на 34,75%; р<0,001) та імунореактивного індексу (на 31,41%; р<0,001); сприяє нормалізації показників CD19 (p<0,01-0,001), зниженню рівня ЦІК (на 26,2%; p<0,001); Ig A (на 29,72%; р<0,001) і Ig G (на 32,53%; p<0,001). При цьому спостерігається зниження прокоагулянтної активності крові (зниження рівня фібриногену на 20,99% у ІІ групі та на 24,59% - у ІІІ), підвищення антикоагулянтної (рівень антитромбіну ІІІ підвищився на 20,6% у ІІ групі та на 26,3% - у ІІІ), та фібринолітичної активності (рівень спонтанного фібринолізу підвищився на 25,52% у ІІ групі та на 32,17 - у ІІІ).
В процесі лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом запропонованим методом комплексної терапії спостерігалося зниження рівня ЗХ (в середньому, на 22,48%; р<0,01) і ХС ЛПНЩ (на 32,86%; р<0,001), підвищення показників ХС ЛПВЩ (на 32,86%; р<0,001), зниження активності перекисного окислення ліпідів (зниження рівня МДА на 31,41%; р<0,001) і підвищення антиоксидантного захисту (підвищення активності СОД на 36,10%; р<0,001).
Практичні рекомендації
У комплекс діагностичних заходів у хворих на ХСН із ГРС включати дослідження активності окисно-відновних процесів, системи зсідання крові та імунітету, оскільки оволодіння гемостазіологічними, гемодинамічними та імунологічними показниками полегшить визначення важкості захворювання, планування лікувальних заходів, оцінку їх результатів і прогнозування одужання.
Практичне запровадження комплексного лікування хворих на ХСН із ГРС з використанням глутаргіну та гіпо-гіперпермагнітного поля є методом вибору, оскільки сприяє нормалізації гемостазіологічних, гемодинамічних та імунологічних показників, покращує клінічні результати лікування.
Пропонується глутаргін вводити внутрішньовенно крапельно по 10 мл 40% розчину у 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду зі швидкістю 50-60 крапель за 1-ну хвилину один раз на добу протягом 10 днів з послідуючим переходом на таблетовану форму препарату (по 500 мг 3 рази денно протягом місяця).
Комплексне лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом з використанням глутаргіну та МТ на фоні базової терапії потрібно використовувати з метою зменшення дози медикаментозних препаратів, оскільки воно потенціює дію фармакологічних засобів.
Список литературы
1. Беседіна А.С. Особливості перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту у хворих з хронічною серцевою недостатністю //Acta Medica Leopolencia. - 2007. - №3. - С. 17-20.
2. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. Застосування L-аргініну-L-глутамату у кардіологічних хворих із супутньою хронічною гепатопатією //Фітотерапія. Часопис. - 2005. - №1. - С.11-14.
3. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. Особливості лікування хронічної серцевої недостатності у хворих з печінково-нирковою недостатністю в практиці сімейного лікаря //Acta Medica Leopolencia. - 2006. - Т.ХІІ, №3-4. - С.22-23.
4. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. Метод лікування резистентної хронічної серцево-судинної недостатності у хворих з хронічним медикаментозним гепатитом. Інформаційний лист №38-2006. - 3 с.
5. Заремба Є.Х., Беседіна А.С., Коростиль Л.В. Підходи до лікування печінково-ниркової недостатності у хворих з серцево-судинною патологією //Зб. робіт наук.-практ. конф. “Досягнення та перспективи вітчизняного препарату Глутаргін в клініці внутрішніх хвороб”. - Харків. - 2005. - С.174-176.
6. Заремба Є.Х., Беседіна А.С., Молчко О.Ю., Білавка І.В. Особливості системи зсідання крові в залежності від етіології ураження печінки //Матеріали ІХ міжнародної нуково-практичної конференції "Наука та освіта - 2006". - Дніпропетровськ. - 2006. - С.77-79.
7. Білавка І.В., Беседіна А.С. Вплив надмірного вживання алкоголю на розвиток ішемічної хвороби серця і токсичної кардіоміопатії //Тези доповідей 67-ї студентської наукової конференції. - Львів. - 2006. - С.197.