Особливості неврологічної патології та взаємовідносини з біоелектричними патернами головного мозку і церебральною гемодинамікою при гіпотиреозі - Автореферат

Актуальність теми: Розлади нервової системи спостерігаються майже в кожному випадку захворювання гіпотиреозом. 2005) та фіксуються у вигляді змін біоелектричної активності головного мозку (Григорова И.А., Поважнянская Е.Л., Руднева Е.А. І хоча субклінічний гіпотиреоз зазвичай має безсімптомний перебіг, потенційний ризик повязаний зі станами, що включають прогресування до маніфестного гіпотиреозу, кардіоваскулярні порушення та неврологічні і когнітивні розлади, змушує звертати увагу на цю проблему (Cooper D.S. Вирішення питань щодо розвитку патології нервової системи у хворих на гіпотиреоз, визначення умов появи таких розладів, встановлення звязку клінічних проявів з параметрами церебральної гемодинаміки та показниками біоелектричної активності головного мозку сприятиме розробці діагностичних критеріїв для раннього виявлення такої патології. Розробити діагностичні критерії для ранньої діагностики розладів нервової системи у хворих на гіпотиреоз.По ступеню клінічної маніфестації гіпотиреозу хворі розподілились на три групи: 1. маніфестний гіпотиреоз (МГТ) - 78 осіб, що мали підвищення рівня тиреотропного гормону гіпофізу (ТТГ) при наявному зниженні вмісту в крові тетрайодтиронину (Т4) Враховуючи малу кількість осіб третьої групи, що унеможливлює якісну статистичну обробку даних, результати обстеження хворих цієї групи наводяться в дисертації лише як опис спостереження. В групі МГТ розлади центральної та периферичної нервової системи зустрічались значно частіше та мали достовірні розбіжності в порівнянні з контролем а також в порівнянні з групою СГТ. Зі значною частотою спостерігалось зниження слуху - 70,5% в групі МГТ та 62,5% в групі СГТ, що проявлялось в перепитуванні та утрудненням при пробі з шепітним мовленням. При реєстрації фонової ЕЕГ також спостерігались такі види патологічної активності як спалахи в різних частотних діапазонах, найчастіше б, з переважною локалізацією в потиличних ділянках мозку - 52,6% в групі МГТ та 40,6% в групі СГТ, при цьому для даного показника розбіжність в порівнянні з контролем була достовірною лише для групи МГТ.Особливості ураження нервової системи при гіпотиреозі полягають в одночасному формуванні церебральної патології (всі пацієнти груп маніфестного й субклінічного гіпотиреозу) і ураженні периферичної нервової системи, що проявляється у вигляді нейропатії (39,7% на тлі маніфестного гіпотиреозу й 25% при субклінічному гіпотиреозі). У хворих на гіпотиреоз не виявлено достовірних гемодинамічних розладів на рівні магістральних артерій за даними УЗДГ. Дослідження інтракраніальної гемодинаміки виявило ознаки церебральної судинної недостатності у хворих на тлі маніфестного та субклінічного гіпотиреозу, що проявляється у вигляді зниження кровонаповнення у 97,4% та 81,3% спостережень відповідно, а також змін еластіко - тонічних властивостей судинної стінки, що реєструвались в 96,2% спостережень хворих на маніфестний та 81,3% на субклінічний гіпотиреоз, а також зниженням реактивності судин на функціональні проби. У хворих на гіпотиреоз відзначаються порушення спонтанної біоелектричної активності головного мозку у вигляді змін фонової ЕЕГ що має патологічний тип в 96,2% спостережень при маніфестному гіпотиреозі й 65,6% при субклінічному. З огляду на те, що найбільш значний вплив на функціональний стан головного мозку у хворих на гіпотиреоз мають гемодинамічні розлади на рівні мікрогемоциркуляції, а також враховуючи доступність бульбарної біомікроскопії, методика корисна при обстеженні хворих на гіпотиреоз.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

1. У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення й нове рішення наукового завдання, що полягає у виявленні особливостей неврологічних розладів, що виникають на тлі гіпотиреозу, а також встановлений характер звязку виявлених розладів зі змінами біоелектричного патерну головного мозку і гемодинамічними порушеннями.

2. Особливості ураження нервової системи при гіпотиреозі полягають в одночасному формуванні церебральної патології (всі пацієнти груп маніфестного й субклінічного гіпотиреозу) і ураженні периферичної нервової системи, що проявляється у вигляді нейропатії (39,7% на тлі маніфестного гіпотиреозу й 25% при субклінічному гіпотиреозі). Важкість неврологічних розладів корелює зі ступенем недостатності функції щитовидної залози.

3. У хворих на гіпотиреоз не виявлено достовірних гемодинамічних розладів на рівні магістральних артерій за даними УЗДГ. Показники СЛШК дорівнювали: в групі маніфестного гіпотиреозу 32,9±2,0 в ЗСА, 29,9±2,0, в ХА, 28,6±2,7 в НА та 33,4±1,9, 31,8±2,5, 28,9±2,3 відповідно для групи субклінічного гіпотиреозу. Аналіз фонограм отриманих при УЗДГ не виявило гемодинамічно значимих стенозів.

4. Дослідження інтракраніальної гемодинаміки виявило ознаки церебральної судинної недостатності у хворих на тлі маніфестного та субклінічного гіпотиреозу, що проявляється у вигляді зниження кровонаповнення у 97,4% та 81,3% спостережень відповідно, а також змін еластіко - тонічних властивостей судинної стінки, що реєструвались в 96,2% спостережень хворих на маніфестний та 81,3% на субклінічний гіпотиреоз, а також зниженням реактивності судин на функціональні проби. Встановлено, що судини в ВББ зазнають більш помітних змін, ніж судини каротидного басейну.

5. Біомікроскопія бульбарної конюнктиви є інформативним методом ранньої діагностики формування церебральної судинної недостатності на тлі гіпотиреозу, включаючи субклінічні форми. Судинні порушення різного ступеня виразності на рівні мікрогемоциркуляції реєструються у більшості (67,9%) хворих маніфестним, і в 31,3% хворих на субклінічий гіпотиреоз. Вражаються термінальні відділи судинного русла, при цьому переважають судинні й внутрішньо судинні зміни. Ступінь їх виразності корелює зі змінами тиреоїдного статусу (r=0,461; p<0,05).

6. У хворих на гіпотиреоз відзначаються порушення спонтанної біоелектричної активності головного мозку у вигляді змін фонової ЕЕГ що має патологічний тип в 96,2% спостережень при маніфестному гіпотиреозі й 65,6% при субклінічному. Зміни спонтанної біоелектричної активності обумовлені сполученням прямої дії гіпотиреоїдного стану на головний мозок (r=-0,341;p<0,05) і формування цереброваскулярної недостатності (r=-0,187;p<0,05).

7. Зміни викликаної біоелектричної активності кори головного мозку відбивають патологічні стани нейрональной активності, та характеризуються збільшенням латентностей компонентів ВП і зниженням їх амплітудних характеристик. Такі зміни виявляють значимий кореляційний звязок з амплітудними параметрами фонової ЕЕГ (r=0,631;p<0,05). Кореляційний звязок з параметрами церебральної гемодинаміки визначається на всіх судинних рівнях, але максимально виражений на рівні мікрогемоциркуляції (r=-0,197; p<0,05).

8. У хворих на гіпотиреоз, включаючи субклінічні форми, зміни викликаної активності стовбура головного мозку характеризують функціональний стан стовбурних ядер. Зниження амплітуди компонентів СВПМС, збільшення їх латентностей відзначалися у хворих групи маніфестного (94,3%) і субклінічного гіпотиреозу (62,8%), відрізняючись ступенем виразності. Найбільш стабільним показником, що дозволяює оцінити функцію окремих ділянок аферентного шляху є міжпікові латентності, зміна яких вказує на виражену дисфункцію стовбурних структур.

9. Встановлені у хворих на гіпотиреоз порушення обумовлюють необхідність цілеспрямованого неврологічного й параклінічного обстеження з використанням нейрофізіологічних методів, особливо в осіб з первинно виявленими формами захворювання, з метою своєчасного призначення раціональних лікувально - профілактичних заходів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Хворим на гіпотиреоз рекомендувати клініко - неврологічне обстеження й, з огляду на наявність неврологічних розладів, як при маніфестному, так і при субклінічному гіпотиреозі, спостереження невролога.

2. Для оцінки стану інтракраніальної гемодинаміки та компенсаторних можливостей судинного русла у хворих на гіпотиреоз доцільною є церебральна імпедансометрія басейнів ВСА та ВББ з використанням функціональних проб.

3. З огляду на те, що найбільш значний вплив на функціональний стан головного мозку у хворих на гіпотиреоз мають гемодинамічні розлади на рівні мікрогемоциркуляції, а також враховуючи доступність бульбарної біомікроскопії, методика корисна при обстеженні хворих на гіпотиреоз.

4. Виявлені порушення функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз обумовлює необхідність дослідження біоелектричного патерну головного мозку з застосуванням проб неспецифічної стимуляції.

5. Зважаючи на виявлені особливості неврологічних розладів у вигляді сполучення церебральної симптоматики із проявами нейропатії, а також велику поширеність гіпотиреозу в популяції, при виявленні такої симптоматики у хворих, що не мають установленого діагнозу гіпотиреозу, паказано эндокринологічне обстеження й дослідження рівня ТТГ.

ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Петров О.С. Спонтанна та викликана біоелектрична активність головного мозку в оцінці функціонального стану нервової системи у хворих на гіпотиреоз // Матеріали наук. - практ. конф. з міжнар. участю Укр. Держ. НДІ МСПІ “Інноваційні діагностичні технології в медико - соціальній експертизі і реабілітації інвалідів”. - Дніпропетровськ, 2005. - С. 141 - 142.

2. Петров О.С. Клініко - нейродинамічні зіставлення стану нервової системи у хворих на гіпотиреоз // Медичні перспективи. - 2005. - Т.10, №4. - С. 70 - 73.

3. Петров О.С. Оцінка стану церебральної гемодинаміки у хворих на гіпотиреоз // Матеріали II міжнародної науково - практичної конференції “perspektivni novinky vedy a technici - 2005”.- Прага, Дніпропетровськ, 2005. - С. 56 - 57.

4. Петров О.С. Взаємовідносини церебральної гемодинаміки і функціонального стану щитоподібної залози у хворих на гіпотиреоз // Медичні перспективи. - 2006. - Т.11, №2. - С. 48 - 53.

5. Школьник В.М. Петров О.С. Розлади церебральної гемо - та нейродинаміки у хворих на гіпотиреоз // Матеріали IX конгресу Світової Федерації Українських Лікарських Товариств. - Полтава, 2006. - С. 415 - 416. (особистий внесок здобувача - обстеження хворих, обробка отриманих даних, формулювання висновків)

6. Петров О.С. Функціональний стан мозкового стовбура у хворих на гіпотиреоз // Запорож. мед. Журн. - 2006. - №3. - С. 63 - 65.