Особливості метаболізму сполучної тканини при експериментальному дифузному ішемічно-некротичному кардіосклерозі у щурів із різною стійкістю до гіпоксії - Статья
Зміни концентрації білковозв"язаного оксипроліну у сироватці крові. Аналіз змін колагену, що відображають активність метаболізму сполучної тканини. Розвиток дифузного ішемічно-некротичного кардіосклерозу залежно від резистентності організму до гіпоксії.
Аннотация к работе
Метою даного дослідження було визначення змін концентрації оксипроліну як діагностичного маркераак-тивності метаболізму колагену, катаболічних та анаболічних процесів у сполучній тканині при експериментальному дифузному ішемічно-некротичному кардіосклерозі у щурів за різної стійкості до гіпоксії. Після дослідження стійкості тварин до гіпоксії усіх піддослідних тварин поділили на три групи: 1 група-високостійкі до гіпоксії (ВСГ), 2 група - середньостійкі (ССГ), 3 група - низькостійкі до гіпоксії (НСГ) тварини. Для розподілу тварин по групах спочатку вираховували середньоарифметичне значення часу виживання тварин, і тих тварин, в яких час був більшим на 33 % відносили до 1 групи, з меншим часом виживання на 33% від середньоарифметичного значення - відповідно до 3 групи. У НСГ тварин концентрація звязаного оксипроліну у сироватці крові була на 17,8 % більшою (р<0,05), ніж у ССГ тварин (табл. При моделюванні ДІНКС у щурів виявили наступні зміни концентрації звязаного оксипроліну у сироватці крові щурів: через 7 діб з моменту ініціації розвитку кардіосклеротичного процесу показник НСГ тварин збільшився на 16% (р<0,01), ССГ - на 13,9% (р<0,01), а ВСГ - на 12,4% (р<0,05) у порівнянні з відповідними групами контрольних тварин.
Список литературы
Бабушкина А. В. Инфаркт миокарда: отческая лабораторная диагностика / ного и связанного оксипролина в сы-фундаментальных исследований - к Камышников В. С. - Мн.: Интер- воротке крови / Шараев П. Н. // Лаб. практическим достижениям (по ма- прессервис, 2003. - 495 с. дело. - 1981. - № 5. - С. 283 - 285. териалам X Национального конгрес- Лисенко І. В. Діагностична цінність оксип- Шиляев Р. Р. Дисплазия соединитель-са кардиологов Украины) / А. В. Ба- роліну й арахідонової кислоти як біо- ной ткани и ее связь с патологией бушкина // Укр. мед. часопис. - логічних маркерів деградації хрящо- внутренних органов у детей и взрос-2009. - Т. 53, № 5. - С. 10 - 13. вої тканини / І. В. Лисенко// Укр. ревм. лых / Р. Р. Шиляев, С. Н. Шальнова
Березовский В. А. Напряжение кислоро- жур.- 2006.- №2 (24).- С. 40-44. // Вопросы современной педиатрии. да в тканях животных и человека / Майоров О. Ю. Оценка напряжения сис- - 2003. - Т. 2, № 5. - С. 61 - 67. Березовский В. А. - К. : Наукова дум- тем регуляции работы сердца в ус- Minimal criteria for defining multipotent ка, 1975. - 279 с. ловиях моделирования эмоциональ- mesenchymal stromal cells. The Біохімічні показники в нормі і при паного стресса у крыс / О. Ю. Майоров, international society for cellular therapy тології / [Бойків Д. П., Бондарчук Т. О. В. Вязовская // Експеримент. і position statement / M. Dominici, K. І., Іванків О. Л. та ін.]. - К. : Меди- клін. мед. - 2007. - № 1. - С. 53 - 58. Le Blanc, I. Mueller [et al.] // цина, 2007. - 320 с. Маркова О. О. Міокардіодистрофія і ре- Cytotherapy. - 2006. - Vol. 8, № 1. -
Золотарева Н. А. Особенности метабо- активність організму / Маркова О. P. 315 - 317. лизма наследственных соедини- О. - Тернопіль : Укрмедкнига, 1998. Eyre D. R. Collagen cross-linking in human тельнотканных дисплазий / Н. А. - 152 с. bone and articular cartilage. Age-Золотарева // Укр. ревм. журн. - Меркулов Г. А. Курс патогистологичес- related changes in the content of mature 2003. - № 3 (13). - С. 53 - 54. кой техники / Меркулов Г. А. - Л. : hydroxypyridinium residues / D. R. Іваннікова С. В. Особливості біохіміч- Медицина, 1969. - 422 с. Eyre, I. R. Dickson, K. Van Ness // ного складу сполучної тканини аор- Сатурська Г. С. Порівняльний аналіз Biochem J. - 1988. - Vol. 252, № 2. -
ти та процесів вільнорадикального різних експериментальних моделей P. 495 - 500. окислення при аневризмі із загро- кардіосклерозу з розвитком серцевої Lopez A. D. Measuring the global burden of зою розриву : автореф. дис. канд. недостатності / Г. С. Сатурська // disease and epidemiological transitions: мед. наук : спец. 03.00.04 / С. В. Здобутки клін. та експер. мед. - 2002-2030 / A. D. Lopez, C. D. Mathers Іваннікова. - К., 2008. - 24 с. 2012. - Т. 17, № 2. - С. 127 - 132. // Ann. Trop. Med. Parasitol. - 2006. -
Камышников В.С. Клинико-биохими- Шараев П. Н. Метод определения свобод- Vol. 100, № 5 - 6. - P. 481 - 499.
428
“Вісник Вінницького національного медичного університету” 2014, №2, Т.18
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Сатурская Г.С., Бондаренко Ю.И.
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДИФФУЗНОМ ИШЕМИЧЕСКО- НЕКРОТИЧЕСКОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ У КРЫС С РАЗНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ Резюме. По изменениям концентрации белковосвязанного оксипролина в сыворотке крови проведен анализ адекватности метаболических изменений коллагена, отражающие активность метаболизма соединительной ткани при экспериментальном диффузном ишемическо-некротическом кардиосклерозе в зависимости от врожденной резистентности организма к гипоксии.
FEATURES OF THE CONNECTIVE TISSUE METABOLISM IN EXPERIMENTAL DIFFUSE ISCHEMIC NECROTIC CARDIOSCLEROSIS IN RATS WITH DIFFERENT RESISTANCE TO HYPOXIA
Summary. The activity of the connective tissue metabolism was studied in experimental diffuse ischemic necrotic cardiosclerosis due to different resistance of the organisms to hypoxia. The investigations were based on the changes of concentration of protein-bound oxyproline in blood serum that reflect adequacy metabolic changes of collagen.
Сатурська Ганна Степанівна - к. мед. н., доц. кафедри патологічної фізіології ДВНЗ "Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського"; 38 098 065-16-72; saturska.gs@gmail.com
Бондаренко Юрій Іванович - д. мед. н., завідувач кафедри патологічної фізіології ДВНЗ "Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського"; saturska.gs@gmail.com
Вінницький національний медичний університет ІМЕНІМ.І.Пирогова,кафедрапатологічноїанатомії,судовоїмедицини та права (вул. Пирогова, 56, м. Вінниця, Україна, 21018)
TRIALГРАМУВАННЯ ЯДЕР ЕПІТЕЛІОЦИТІВ ЯК ОСНОВА МОДИФІКАЦІЇ ШЛУНКОВОГО ФЕНОТИПУ
Резюме. На основі аналізу експресії транскрипційного фактора кишкової диференціації CDX2 у матеріалі гастробіопсій визначена його роль у репрограмуванні ядер епітеліоцитів слизової оболонки шлунка (СОШ). Запропонований алгоритм ДІАГНОСТИКИКИШКОВОЇМЕТАПЛАЗІЇСОШЗУРАХУВАННЯМСТУПЕНЯ ЕКСПРЕСІЇCDX2для виборуподальшоїтактикиведення хворих. Ключові слова: репрограмування ядер, шлунковий фенотип, транскрипційний фактор кишкової ДИФЕРЕНЦІАЦІЇCDX2, метаплазія.
Вступ
Феномен репрограмування ядра зрілої соматичної клітини інтенсивно вивчається в останній час у звязку зперспективоюотримання "пацієнт-специфічних" плю-рипотентних клітин, подібних ембріональним стовбуровим. При реалізації цього феномена під впливом невідомих факторів в ядрі соматичної клітини відбувається активація генів ранньогоембріогенезу таінгібу-вання генів, відповідальних за диференціювання та спеціалізацію.Приповномурепрограмуванні втрачається як спеціалізованагенетична,такі епігенетичнаінфор-мація, і клітина набуває властивості плюрипотентної.
Дотепер вважалося, що диференційовані клітини можуть виникати із зародкових або стовбурових клітин. Але зараз відомо, що шляхом трансдиференціації зрілі клітини одного фенотипу можуть перетворюватися в повністю диференційовані клітини іншого [Eberhard, Tosh, 2008].
Метаплазія,в широкому аспекті використання терміну, означає перетворення одного клітинного або тканинного фенотипу в інший і відбувається як шляхом перетворення стовбурових клітин так і прямою конверсією вже диференційованих клітин.
Трансдиференціація - це різновид метаплазії, який характеризується незворотним переходом вже диференційованих клітин в інший тип, внаслідок втрати одного фенотипу та отримання іншого.
Трансдиференціація може відбуватися двомаоснов-ними шляхами: 1) із залученням клітинного поділу, дедиференціа-цією крізь проміжний тип клітин та появу нового фенотипу без властивостей первинної диференційованої клітини (перетворення пігментних епітеліальних клітин райдужки ока в кришталик);
2) прямим трансдиференціюванням без клітинного поділу (наприклад, перетворення клітин підшлункової залози в гепатоцити) [Tosh, Slack , 2002.].
В нормі дедиференціювання та клітинний поділ є суттєвими проміжними процесамирозвиткуклітини,але вони не обовязково виникають в усіх випадках. Транс-диференціювання асоційоване з ізольованою зміною
“Вісник Вінницького національного медичного університету” 2014, №2, Т.18