Особливості клініки та лікування пародонтального синдрому у дітей, хворих на цукровий діабет - Автореферат

За даними різних авторів у 50-87% дітей, хворих на цукровий діабет, спостерігаються захворювання тканин пародонта (Rylander H. at al.,1987; Смоляр Н.І., Годованець Л.В.,1988; Воропаєва Л.В., Стеблянко Л.В.,1992). Розробити, оцінити ефективність і запровадити в клініку лікувально-профілактичні заходи, спрямовані на попередження розвитку і прогресування пародонтального синдрому у дітей і підлітків, хворих на цукровий діабет. Обґрунтована необхідність вивчення біохімічних, цитобіохімічних, імунологічних показників ротової рідини і периферичної крові при клінічних проявах пародонтального синдрому у дітей, які страждають цукровим діабетом, для діагностики, лікування і профілактики дистрофічно-запальних явищ у тканинах пародонта. Розроблений лікувально-профілактичний комплекс дає можливість прискорити лікування, попередити подальше прогресування, сприяє розвитку стійкої ремісії хронічного катарального гінгівіту і генералізованого пародонтиту, які являються проявами пародонтального синдрому у дітей, хворих на цукровий діабет, нормалізувати біохімічні та імунологічні показники ротової рідини і периферичної крові хворих. Здобувач особисто провела інформаційний пошук, вивчення і аналіз літературних джерел з обраної теми, здійснила всі клінічні спостереження і дослідження, статистичну обробку отриманих даних, узагальнення і аналіз результатів, сформулювала наукові висновки, запропонувала і здійснила лікувально-профілактичні заходи, що запобігають розвитку і прогресуванню проявів пародонтального синдрому у дітей і підлітків, хворих на цукровий діабет.У хворих на ЦД не визначалось вірогідної відмінності частоти ураження пародонта в залежності від віку, тоді як у дітей без фонової патології з віком спостерігалась чітка тенденція її росту. Співвідношення осіб основної групи за ступенем тяжкості гінгівіту змінювалось у залежності від тривалості ЦД: до 1 року - у 85,7% спостерігали гінгівіт легкого ступеня, у 14,3% - середнього; від 1 до 5 років у 47,6% - легкого, у 38,1% - середнього, у 14,3% - тяжкого; більше 5 років - у 40,0% - легкого, у 45,0% - середнього, у 15,0% - тяжкого. Аналіз параклінічних показників підтверджує відмінність клінічної картини гінгівіту у дітей основної групи і групи порівняння: більшу поширеність та інтенсивність запалення (індекс РМА 33,14±6,3% і 15,5±1,0%, р<0,01; РІ - 0,55±0,03 і 0,23±0,03 бала, p<0,01; математизована проба Писарєва-Шіллера - 1,53±0,13 і 0,89±0,06 бала, p<0,01), більш виражену проникливість судин ясен (ФСК - 30,3±0,9 і 46,5±0,9 секунди, p<0,01; ІК - 1,21±0,12 і 0,41±0,07 бала, p<0,01) у дітей, хворих на діабет. Привертало увагу значне зменшення приросту малонового діальдегіду по відношенню до величини показника норми: при гінгівіті у осіб без фонової патології - в 3,2 рази, при інтактному пародонті у хворих на ЦД - в 3,3 рази, при гінгівіті у хворих на ЦД - в 4,7 рази, при пародонтиті - в 7,2 рази. У відповідь на підвищення вмісту ліпоперекисів у ротовій рідині хворих на ЦД значно зростала активність субстатзалежних антиоксидантних ферментів: при інтактному пародонті активність СОД і каталази перевищувала величини показників норми (0,03±0,004 од. активності, 14,22±0,58 од. активності), при гінгівіті і пародонтиті спостерігалась тенденція до подальшого зростання рівня антиоксидантного захисту (відповідно 0,14± 0,008 од. активності, 18,64± 0,76 од. активності та 0,16± 0,009 од. активності, 19,24±0,82од. активності), тоді як в нормі показники дорівнювали-0,10±0,008 од. активності, 8,64±0,6 од. активності.Із збільшенням тривалості перебігу цукрового діабету частота патологічних змін пародонта значно зростає: від 20,0% у осіб з вперше виявленим діабетом до 83,8% у осіб, які страждають діабетом більше 5 років. Навіть при відсутності клінічних проявів пародонтального синдрому у дітей відзначається погіршення гігієни порожнини рота, знижується функціональна стійкість капілярів ясен, рентгенологічно виявляється деструкція кісткової тканини пародонта. У дітей, які страждають цукровим діабетом, визначається підвищення вмісту ТБК-реагуючих продуктів і активності субстратзалежних антиоксидантних ферментів (СОД і каталази) в ротовій рідині. При пародонтальному синдромі у дітей, які страждають цукровим діабетом, відмічається дисбаланс у системі місцевого імунітету: підсилюється киснеутворююча функція нейтрофільних лейкоцитів порожнини рота, пригнічується їх фагоцитарна активність, спадає активність лізоциму і знижується вміст секреторного імуноглобуліну А в ротовій рідині. Розроблений і впроваджений у клініку метод лікування проявів пародонтального синдрому у дітей, хворих на цукровий діабет, позитивно впливає на перебіг патологічного процесу, скорочує терміни лікування, сприяє розвитку ремісії на протязі 6-7 місяців, нормалізує прооксидантно-антиоксидантний стан ротової рідини і показники системного клітинного імунітету, активізує місцевий антибактеріальний захист.

При клінічному обстеженні хворих на ЦД у 67,0±4,6% випадків було виявлено патологічні зміни пародонта. Розповсюдженість захворювань пародонта у дітей без фонової патології складала 39,2±3,2% (р<0,01). У хворих на ЦД не визначалось вірогідної відмінності частоти ураження пародонта в залежності від віку, тоді як у дітей без фонової патології з віком спостерігалась чітка тенденція її росту. В обох групах поширеність захворювань пародонта не залежала від статі обстежених. Серед хлопчиків основної групи розповсюдженість складала 65,31±6,8%, серед дівчаток - 68,52±6,3%; в групі порівняння відповідно 47,11±4,5% і 36,97±4,43%.

У структурі захворювань пародонта в групах обстежених дітей переважав гінгівіт, але на фоні ЦД його розповсюдженість була вірогідно більша (відповідно 46,6±4,9% і 36,7±3,1%). Частота пародонтиту також мала вірогідну відмінність. У дітей, хворих на ЦД, пародонтит діагностовано у 20,4±4,0%, у дітей без фонової патології - у 2,5±1,0% (р<0,01). Питома вага пародонтиту у 12-річних хворих на діабет складала 13,6%, у 16-річних - 40,0%, що свідчить про швидке прогресування дистрофічно-запального процесу.

На розповсюдженість патологічних змін пародонта у дітей з ЦД значний вплив має тривалість перебігу основного захворювання. У осіб з вперше виявленим діабетом патологія пародонта або клінічно не визначалась, або проявлялась у вигляді гінгівіту (20,0%). Із збільшенням тривалості ЦД частота ураження пародонта суттєво зростала: 40,0% випадків - при тривалості діабету до 1 року; 65,2% - від 1 до 5 років; 83,8% - при тривалості захворювання більше 5 років. Поряд з цим питома вага гінгівіту збільшувалась у меншій мірі, ніж питома вага пародонтиту. Серед дітей, що страждають діабетом до 1 року пародонтит діагностовано у 5,0% осіб, від 1 до 5 років - у 19,5%, більше 5 років - у 29,7%. Це підтверджує інтенсивність розвитку патологічних змін у тканинах пародонта при даному типі ЦД.

У 33,0% хворих на діабет клінічно був виявлений інтактний пародонт. ФСК ясен у них в 41,2% випадків знижена і за непараметричним критерієм (точним методом Фішера) мала вірогідну відмінність в порівнянні з даними при клінічно інтактному пародонті у дітей без фонової патології. Рентгенологічне дослідження коміркового відростка у 10 хворих на ЦД з інтактним пародонтом показало, що в 2 випадках (20,0%) спостерігались деструктивні зміни: остеопороз і порушення цілісності компактної платівки верхівок і бокових поверхонь міжзубних перетинок та остеопороз їх губчатої речовини до 1/3 довжини.

Запальний процес при гінгівіті у хворих на ЦД мав катаральну форму і переважно хронічний перебіг з загостреннями в період клініко-метаболічної декомпенсації основного захворювання. За ступенем тяжкості патологічного процесу хворі розподілялись наступним чином: гінгівіт легкого ступеня тяжкості був у 52,1%, середнього - у 35,4%, тяжкого - у 12,5% обстежених. Співвідношення осіб основної групи за ступенем тяжкості гінгівіту змінювалось у залежності від тривалості ЦД: до 1 року - у 85,7% спостерігали гінгівіт легкого ступеня, у 14,3% - середнього; від 1 до 5 років у 47,6% - легкого, у 38,1% - середнього, у 14,3% - тяжкого; більше 5 років - у 40,0% - легкого, у 45,0% - середнього, у 15,0% - тяжкого. Гінгівіт у дітей без фонової патології у 93,2% випадків мав катаральну форму і хронічний перебіг. Ступінь тяжкості гінгівіту у 80,5% був легкий, у 19,5% - середній. У 6,8% випадків був виявлений гіпертрофічний гінгівіт легкого ступеня.

Рентгенанатомічні зміни в комірковій кістці при гінгівіті хворих на діабет характеризувалися остеопорозом компактної платівки верхівок міжзубних перетинок і їх губчатої речовини у 64,58% випадків.

Аналіз параклінічних показників підтверджує відмінність клінічної картини гінгівіту у дітей основної групи і групи порівняння: більшу поширеність та інтенсивність запалення (індекс РМА 33,14±6,3% і 15,5±1,0%, р<0,01; РІ - 0,55±0,03 і 0,23±0,03 бала, p<0,01; математизована проба Писарєва-Шіллера - 1,53±0,13 і 0,89±0,06 бала, p<0,01), більш виражену проникливість судин ясен (ФСК - 30,3±0,9 і 46,5±0,9 секунди, p<0,01; ІК - 1,21±0,12 і 0,41±0,07 бала, p<0,01) у дітей, хворих на діабет.

Клініко-рентгенологічне обстеження хворих на ЦД з генералізованим пародонтитом у 80,95% випадків виявило хронічний його перебіг. За ступенем деструктивних змін у 95,2% оглянутих пародонтит був легкого, у 4,8% - середнього ступеня тяжкості. Симптоматичний гінгівіт у 95,24% випадків мав катаральну форму, у 4,76% - гіпертрофічну.

У групі порівняння пародонтит мав хронічний перебіг і належав до легкого ступеня тяжкості. У жодному випадку не виявлено генералізації процесу. Симптоматичний гінгівіт був катаральним.

На рентгенограмах коміркових відростків при генералізованому пародонтиті легкого ступеня у хворих на ЦД спостерігалась горизонтальна резорбція з тенденцією до вертикальної, при пародонтиті середнього ступеня поряд з горизонтальною виявлялась вертикальна лійкоподібна резорбція з утворенням кістяних пародонтальних кишень. В усіх випадках відзначався остеопороз гребеня коміркового відростка.

В обох групах не виявлено пародонтиту тяжкого ступеня, у жодної дитини не були видалені зуби з приводу патологічних змін тканин пародонта.

Порівнюючи значення параклінічних показників при пародонтиті в групах обстежених можна відмітити, що інтенсивність патологічного процесу на фоні ЦД більша (індекс РМА - 50,45±3,3% і 33,33±4,8%, p<0,01; РІ - 1,69±0,23 і 0,71±0,09 бала, p<0,01; проба Писарєва-Шиллера - 3,22±0,22 і 2,07±0,34 бала, p<0,01). ІК ясен у хворих на діабет в 1,4 рази вище (p<0,05), ніж у дітей без фонової патології.

Значення параклінічних показників свідчили про збільшення інтенсивності патологічних змін в пародонті з ростом тривалості ЦД, що яскраво проявилося в порівнянні показників хворих на діабет до 1 року і більше 5 років (р< 0,05).

Гігієнічний стан порожнини рота у 32,04±4,59% хворих на діабет і у 25,0±2,79% (р<0,01) дітей без фонової патології знаходився на незадовільному і поганому рівнях. Середнє значення ГІ у хворих дітей становило 1,4±0,06 бала, у дітей без фонової патології - 1,16±0,03 бала (р< 0,05). ГІ хворих на діабет залежав від віку, статі, регулярності догляду за порожниною рота, стану тканин пародонта і тривалості перебігу основного захворювання. Хворі на ЦД, знаходяться у тому ж соціальному середовищі, що і діти без фонової патології, більшість з них відвідують середні загальноосвітні школи. Цим можна пояснити аналогічні тенденції у зміні гігієни порожнини рота в залежності від віку і статі. Стан гігієни у дітей з віком покращувався, але в жодній віковій групі ГІ не досягав доброго рівня, що свідчить про недостатність заходів, спрямованих на первинну профілактику стоматологічних захворювань як серед хворих на діабет, так і серед дітей без фонової патології.

Стан гігієни порожнини рота хворих на діабет погіршувався з розвитком патологічних змін в тканинах пародонта і з ростом тривалості перебігу цукрового діабету.

Дівчатка основної групи краще доглядають за порожниною рота ніж хлопчики (р0,05). Значення ГІ за усіма ознаками, які вивчалися, у дітей хворих на діабет були вищі, ніж у дітей без фонової патології. Це підтверджує звязок соматичного здоровя дитини і гігієнічного стану порожнини рота.

Результати дослідження показників прооксидантно-антиоксидантної системи ротової рідини хворих дітей свідчили про значну активацію процесу пероксидації. Вихідний рівень ТБК - реагуючих продуктів у хворих на діабет становив: при інтактному пародонті - 6,57±0,53 мкмоль/л, при гінгівіті - 10,2±0,84 мкмоль/л, при пародонтиті - 12,15±1,85 мкмоль/л (при нормі 3,27±0,22 мкмоль/л). Гінгівіт на фоні ЦД перебігає при більш високому рівні ТБК-активних продуктів, ніж у дітей без фонової патології (p<0,01). Після інкубації субстрату дослідження концентрація ТБК-реагуючих продуктів зростала. Кінцевий рівень вторинних продуктів ліпопероксидації у ротовій рідині хворих на ЦД з інтактним пародонтом не мав відмінності від норми, а при гінгівіті і пародонтиті величина показника збільшувалась відповідно у 1,6 та 1,7 рази. Вміст ТБК- реактантів після інкубації при гінгівіті у дітей без фонової патології не мав суттєвої різниці від значення норми і в 1,7 рази був нижче, ніж при гінгівіті на фоні ЦД. Привертало увагу значне зменшення приросту малонового діальдегіду по відношенню до величини показника норми: при гінгівіті у осіб без фонової патології - в 3,2 рази, при інтактному пародонті у хворих на ЦД - в 3,3 рази, при гінгівіті у хворих на ЦД - в 4,7 рази, при пародонтиті - в 7,2 рази.

Інтенсивність перекисного окислення ліпідів підвищувалась з ростом тривалості діабету. Найбільш високий вміст ТБК-реагуючих продуктів відмічався у хворих, які страждають ЦД, більше 5 років.

У відповідь на підвищення вмісту ліпоперекисів у ротовій рідині хворих на ЦД значно зростала активність субстатзалежних антиоксидантних ферментів: при інтактному пародонті активність СОД і каталази перевищувала величини показників норми (0,03±0,004 од. активності, 14,22±0,58 од. активності), при гінгівіті і пародонтиті спостерігалась тенденція до подальшого зростання рівня антиоксидантного захисту (відповідно 0,14± 0,008 од. активності, 18,64± 0,76 од. активності та 0,16± 0,009 од. активності, 19,24±0,82од. активності), тоді як в нормі показники дорівнювали -0,10±0,008 од. активності, 8,64±0,6 од. активності. При пародонтиті активність СОД не мала різниці з показником при гінгівіті, на відміну від каталази, хоча суттєвої різниці також не виявлено. Інтенсивний ріст активності антиоксидантних ферментів зареєстровано у хворих, перебіг ЦД у яких не перевищував 5 років. Після зазначеного терміну тривалості соматичного захворювання такої закономірності не спостерігалось, що може бути повязано з виснаженням цього важливого захисного механізму.

У ротовій рідині дітей без фонової патології при гінгівіті активність СОД не визначалась (-0,04±0,003 од. активності), посилювалась активність каталази (11,56±0,79 од. активності).

У змивах із порожнини рота, хворих на діабет, при проведенні спонтанного НСТ-тесту виявлено підвищення відносної кількості формазанпозитивних клітин та індексу активації нейтрофілів: при інтактному пародонті відповідно на 49,5% і 18,6%, при гінгівіті - на 79,9% і 31,7%, при пародонтиті - на 91,2% і 36,6% в порівнянні з нормою. В індукованому НСТ-тесті кількість активованих нейтрофілів та індекс їх активації при інтактному пародонті не мали суттєвої різниці, при гінгівіті мали тенденцію до зменшення, при пародонтиті вірогідно знижувалися в порівнянні із значеннями норми. Гінгівіт на фоні ЦД супроводжувався значним підвищенням величин як спонтанного, так і індукованого НСТ-тесту по відношенню до показників при гінгівіті у дітей без фонової патології (p<0,05).

У літературі, присвяченій захворюванням тканин пародонта при діабеті, характеристика фагоцитозу у ротовій рідині представлена у одиночних дослідженнях (Г.П.Максименко, 1992). Це спонукало нас до вивчення функціональної активності лейкоцитів порожнини рота. Фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів у змивах із порожнини рота хворих на ЦД з інтактним пародонтом відповідала нормі. При гінгівіті і пародонтиті у хворих дітей на фоні значного збільшення значень спонтанного НСТ-тесту встановлено пригнічення фагоцитарної активності лейкоцитів. (відповідно 20,5±0,96%, 17,43±1,03% при нормі 29,8±0,95%). Причина зниження бактерицидності нейтрофільних гранулоцитів при посиленні їх окислювального метаболізму може бути у надмірній продукції оксидантів гіперстимульованими фагоцитами, котра підвищує рівень внутрішньоклітинних аутоокислювальних процесів, пригнічуючи їх активність. У дітей без фонової патології гінгівіт перебігав при збільшенні продукції активних форм кисню і фагоцитарної активності нейтрофілів порожнини рота (34,73±1,27%).

Дослідження активності лізоциму в ротовій рідині виявило її зниження при гінгівіті як у хворих на діабет (15,52±0,86%), так і у осіб без фонової патології (21,71±1,39%) в порівнянні з нормою (26,77±1,66%). Особливо різке пригнічення активності антибактеріального ферменту відзначалось при пародонтиті на фоні ЦД (11,4±1,21%). У хворих на ЦД з інтактним пародонтом активність лізоциму знаходилась у межах норми.

У ротовій рідині дітей з діабетом визначили підвищення вмісту SIGA: при інтактному пародонті - в 2,2 рази, при гінгівіті - в 1,7 рази, при пародонтиті - в 1,6 рази в порівнянні з величиною показника у дітей без фонової патології з інтактним пародонтом. Але треба відмітити, що на фоні ЦД у групах хворих з гінгівітом і пародонтитом відзначалось значне зменшення вмісту SIGA по відношенню до даних групи з інтактним пародонтом, хоча значення показника все ж перевищували норму. У групах дітей без фонової патології відмінності вмісту SIGA в ротовій рідині не виявлено.

Клітинний імунітет периферичної крові при клінічно інтактному пародонті у хворих дітей характеризувався вірогідним збільшенням абсолютної кількості лімфоцитів - 3,64±0,15х109л (при нормі 1,76±0,14х109л.) і зменшенням відносної кількості 0-клітин. Це свідчило про напруженість імунної системи, що підтверджувалося досить низьким індексом напруженості (0,80±0,04 ум.од.) в порівнянні з величиною показника у дітей без фонової патології з інтактним пародонтом (1,62±0,03 ум.од.). При гінгівіті у хворих на діабет абсолютна кількість лімфоцитів у периферичній крові дорівнювала нормі (1,72±0,13х109 л), а при пародонтиті була нижча (1,53±0,15х109л). При цьому відзначалось зниження відносної кількості Т-лімфоцитів супресорної субпопуляції, рівень яких зменшувався в 2,9 рази - при гінгівіті і в 4,0 рази - при пародонтиті по відношенню до норми; спостерігалось підвищення числа В-лімфоцитів в 2,1 і 2,7 рази відповідно і зниження відносної кількості 0-клітин в 1,7 і 1,8 рази відповідно. При дистрофічно-запальних змінах пародонта у дітей, хворих на ЦД, індекс напруженості зростав в порівнянні з показником при інтактному пародонті і складав 0,87±0,04 ум.од. і 0,94±0,08 ум.од., але відповідно в 1,9 і 1,7 рази був нижчим за норму. Системний клітинний імунітет при гінгівіті у осіб без фонової патології характеризувався рівною нормі абсолютною кількістю лімфоцитів (1,74±0,14х109л), зниженням відносної кількості Т-лімфоцитів хелперної субпопуляції, підвищенням 0-клітин, помірним зниженням індексу напруженості (1,47±0,03 ум.од.).

Таким чином, аналіз результатів лабораторних досліджень дозволяє зробити висновок, що розвиток дисторофічно-запальних змін пародонта при цукровому діабеті супроводжується порушенням прооксидантно-антиоксидантного статусу ротової рідини, дисфункцією місцевого імунітету порожнини рота, розвитком вторинного імунодефіцитного стану.

Вищевикладене дозволило трактувати ураження тканин пародонта у дітей з некомпенсованим ІЗЦД тяжкої форми як пародонтальний синдром, формуючими симптомами якого є гінгівіт і пародонтит, що узгоджується з положеннями праць М.Є.Генкіна (1970), Т.Ф. Виноградової (1982), Л.О. Хоменко (1988).

Результати клінічних і лабораторних досліджень стали основою для розробки та застосування лікувально-профілактичного комплексу, який поряд з лікуванням цукрового діабету ендокринологом, навчанням у “Школі хворого цукровим діабетом”; диспансерним спостереженням у лікарів-фахівців: ендокринолога, нефролога, невропатолога, окуліста; лікуванням аномалій прикусу і усуненням аномалій розташування мяких тканин порожнини рота стоматологом-хірургом і стоматологом-ортодонтом, містить наступні заходи: навчання раціональній індивідуальній гігієні порожнини рота (додаткове навчання методу чищення зубів Чартера), регулярний контроль гігієнічного стану порожнини рота;

професійну гігієну порожнини рота з наступним її контролем;

лікування карієсу та його ускладнень, усунення дефектів пломбування;

місцеве використання лікувальної пасти, що містить клотримазол, метронідазол, олійний розчин токоферолу ацетату і білу глину;

ротові ванночки розведеним 1:10 екстрактом ехінацеї пурпурової;

аутомасаж ясен;

пероральне використання імуностимулятора (екстракту ехінацеї пурпурової) в комплексі з препаратами антиоксидантів прямої дії (аевіт, аскорбінова кислота).

Ефективність розробленого методу оцінювали на підставі даних клінічних і лабораторних досліджень, які проводили до та після курсу лікування і через 6-7 місяців. Критеріями клінічної ефективності явились: загальний стан хворих за даними опитування, стан загальноклінічних показників; вираженість основних клінічних симптомів, ступінь та строки їх купірування в період курсового лікування та на етапі катамнестичного спостереження.

Клінічну ефективність визначали за результатами лікування проявів пародонтального синдрому у 44 хворих на ЦД: 24 дитини з катаральним гінгівітом (І група) і 20 - з генералізованим пародонтитом легкого ступеня тяжкості (ІІ група). Залежно від складу лікувальних заходів кожна група була поділена на підгрупи: 1-а підгрупа хворих, яким проводилось лікування без використання екстракту ехінацеї пурпурової і 2-а підгрупа хворих, яким проводилось лікування з використанням екстракту ехінацеї пурпурової.

Ехінацея пурпурова виявляє виборчу імуностимулюючу дію, підвищує функціональну активність і кількість Т-лімфоцитів супресорної субпопуляції, стимулює фагоцитоз, має протизапальні, антифунгіцидні, антиоксидантні властивості, потенціює ефект інших антиоксидантних препаратів.

Комплексна терапія позитивно впливала на перебіг патологічного процесу в пародонті. Місцеві ознаки ремісії при лікуванні гінгівіту у 1-й підгрупі визначались на 6,0±0,18 день, у 2-й підгрупі - на 4,83±0,24 (р<0,01) день; при лікуванні пародонтиту на 11,5±0,4 і 7,85±0,22 (<0,01) день відповідно.

Відзначалась сприятлива динаміка параклінічних показників: знижувались значення індексу РМА, РІ, ГІ, проби Писарєва-Шіллера, зростала ФСК. Застосування комплексу викликало зниження вмісту ТБК-реагуючих продуктів і активності антиоксидантних ферментів у ротовій рідині, збалансовувало киснеутворюючу функцію і фагоцитарну активність лейкоцитів порожнини рота, сприяло підвищенню вмісту лізоциму і SIGA в ротовій рідині. Спостерігались позитивні зрушення показників клітинного імунітету периферичної крові: підвищення кількості Т-лімфоцитів з супресорною активністю, зниження числа В-лімфоцитів, збільшення ІН. Хворі відмічали покращення самопочуття.

Позитивні зміни клінічного стану тканин пародонта і лабораторних показників були більш виразні в 2-х підгрупах хворих, котрі разом з антиоксидантами застосовували екстракт ехінацеї пурпурової. Через півроку в цих підгрупах максимально зберігалися результати лікування, що клінічно виражалося у подовженні періоду ремісії. Результати досліджень свідчили про необхідність проведення повторного курсу лікувально-профілактичних заходів при гінгівіті не менше ніж 8 рази на рік, при пародонтиті не менше ніж 4 рази на рік.1. У дітей пубертатного віку (12-16 років) з некомпенсованим ІЗЦД тяжкої форми розповсюдженість пародонтального синдрому, яка складає 67,0±4,6%. Із збільшенням тривалості перебігу цукрового діабету частота патологічних змін пародонта значно зростає: від 20,0% у осіб з вперше виявленим діабетом до 83,8% у осіб, які страждають діабетом більше 5 років. Відмінностей розповсюдженості даного пародонтального синдрому від віку і статі хворих не виявлено.

2. Клінічними проявами пародонтального синдрому у дітей і підлітків, хворих на цукровий діабет, є прогресуючий розвиток генералізованого пародонтиту з вираженим симптомом катарального гінгівіту. З ростом тривалості перебігу діабету збільшується доля тяжких форм гінгівіту і питома вага пародонтиту. Найбільша інтенсивність патологічних змін пародонта відзначена після 5 років перебігу цукрового діабету.

Навіть при відсутності клінічних проявів пародонтального синдрому у дітей відзначається погіршення гігієни порожнини рота, знижується функціональна стійкість капілярів ясен, рентгенологічно виявляється деструкція кісткової тканини пародонта.

3. У дітей, які страждають цукровим діабетом, визначається підвищення вмісту ТБК-реагуючих продуктів і активності субстратзалежних антиоксидантних ферментів (СОД і каталази) в ротовій рідині. Ці зміни найбільш виражені у дітей з проявами пародонтального синдрому, що зумовлено активацією вільнорадикального окислення системного і місцевого характеру. Виявлені зміни стану прооксидантно-антиоксидантної системи ротової рідини хворих зростають із збільшенням тривалості перебігу діабету.

4. При пародонтальному синдромі у дітей, які страждають цукровим діабетом, відмічається дисбаланс у системі місцевого імунітету: підсилюється киснеутворююча функція нейтрофільних лейкоцитів порожнини рота, пригнічується їх фагоцитарна активність, спадає активність лізоциму і знижується вміст секреторного імуноглобуліну А в ротовій рідині. Системний клітинний імунітет характеризується дефіцитом Т-лімфоцитів супресорної субпопуляції, підвищенням рівня В-лімфоцитів, зниженням числа 0-клітин.

При клінічно інтактному пародонті у дітей з цукровим діабетом значно зростає вміст секреторного імуноглобуліну А в ротовій рідині, відзначається напруженість системного клітинного імунітету.

5. Розроблений і впроваджений у клініку метод лікування проявів пародонтального синдрому у дітей, хворих на цукровий діабет, позитивно впливає на перебіг патологічного процесу, скорочує терміни лікування, сприяє розвитку ремісії на протязі 6-7 місяців, нормалізує прооксидантно-антиоксидантний стан ротової рідини і показники системного клітинного імунітету, активізує місцевий антибактеріальний захист.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З метою прогнозування виникнення і розвитку проявів пародонтального синдрому у дітей з некомпенсованим інсулінозалежним цукровим діабетом тяжкої форми рекомендовано дослідження в динаміці показників прооксидантно-антиоксидантної системи ротової рідини, імунологічних характеристик ротової рідини і периферичної крові. Збільшення вмісту вторинних продуктів ліпопероксидації (ТБК-реагуючих продуктів) і підвищення активності антиоксидантних ферментів (СОД і каталази) у ротовій рідині, дисбаланс киснеутворюючої і фагоцитарної активності лейкоцитів порожнини рота, зниження активності лізоциму і вмісту секреторного імуноглобуліну А у ротовій рідині, зниження кількості Т-лімфоцитів супресорної субпопуляції, 0-клітин і підвищення В-лімфоцитів у периферичній крові свідчать про несприятливий перебіг патологічного процесу в тканинах пародонта.

2. У комплексному лікуванні дітей віком 12-16 років, хворих на цукровий діабет, з проявами пародонтального синдрому для інгібування підвищеної активності процесу пероксидації і стимуляції місцевого і системного імунітету доцільно призначати: перорально препарати антиоксидантів прямої дії - аскорбінову кислоту по 0,05 г 3 рази на добу, аевіт по 1 капсулі 2 рази на добу та імуностимулятор - екстракт ехінацеї пурпурової по стільки крапель, скільки років дитині 3 рази на добу до їди на протязі двох тижнів; місцево ротові ванночки розведеним кипяченою водою 1:10 екстрактом ехінацеї пурпурової 3 рази на добу після їди на протязі двох тижнів, медикаментозну пасту на ясна наступного складу: клотримазолу - 0,1;

метронідазолу - 0,25;

токоферолу ацетату 30% - 0,5 ml білої глини - до консистенції пасти.

3. Стоматологічні заходи необхідно призначати узгоджено із заходами, що здійснює лікар-ендокринолог.

4. Усіх дітей і підлітків, у яких був виявлений цукровий діабет, лікар-стоматолог повинен взяти на диспансерний облік і віднести до ІІІ диспансерної групи. У хворих даної категорії необхідне періодичне повторення лікувально-профілактичного курсу при гінгівіті - 3 рази на рік, при пародонтиті - 4 рази на рік.

1. Бабина О.А. Состояние гигиены полости рта у детей и подростков, больных тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета // Вісник стоматології. -1999. -№2. -С.35-36.

2. Бабина О.А., Силенко Ю.И. Свободнорадикальное окисление липидов ротовой жидкости у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с воспалительными заболеваниями тканей пародонта // Вісник стоматології. - 1999. -№3. -С.47-49.

3. Бабина О.А., Силенко Ю.И. Функциональное состояние лейкоцитов в ротовой жидкости больных тяжелой формой инсулинозависимого сахарного диабета // Проблеми екології та медицини. - 1999. -№3-4. -С.86-88.

4. Источники активных форм кислорода в тканях ротовой полости в норме и при патологии /О.А. Бабина, В.В. Бондаренко, М.А. Гранько и др. // Стоматология. -1999. -№5. -С.9-11.

5. Показатели системного клеточного иммунитета при пародонтальном синдроме у детей, больных сахарным диабетом / О.А. Бабина, Ю.И. Силенко, Т.А. Петрушанко и др. // Проблеми екології та медицини. -1999. -№6. -С.24-26.

6. Бабіна О.О. Поширеність захворювань пародонту у дітей і підлітків, хворих на інсулінозалежний цукровий діабет тяжкої форми, які мешкають у регіоні з підвищеним вмістом фтору в питній воді // Матеріали І (VIII) зїзду Асоціації стоматологів України 30 листопада-2 грудня 1999 р. - Київ. -1999. -С. 60.

7. Бабина О.А. Патогенетическое обоснование комплексного лечения заболеваний пародонта у детей, страдающих сахарным диабетом // Современные аспекты профилактики и лечения стоматологических заболеваний: Сборник тез. докл. Междунар.науч.-практ. конф. 7-10 февраля 2000 г. -Москва. -2000. -С.13-14.

РАЦІОНАЛІЗАТОРСЬКІ ПРОПОЗИЦІЇ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Паста для лікування захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет //Свідоцтво №1884 від 07.09.99 р. УМСА.

2. Спосіб комплексного лікування пародонтиту у дітей, хворих на цукровий діабет //Заявка на винахід №99105585 від 13.10.99 р.

3. Спосіб лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей, хворих на цукровий діабет //Заявка на винахід №99105941 від 29.10.99 р.