Значення ранньої діагностики і лікування окремих форм післяопераційного перитоніту для ефективності попередження ускладнень релапаротомії. Результативність діагностування запалень після закінчення операції за допомогою клініко-біохімічних технологій.
Аннотация к работе
Ця проблема завжди була однією з центральних в абдомінальною хірургії як на Україні, так і за її межами (Н.С. Значним прогресом у проблемі гнійно-септичних захворювань і післяопераційних ускладнень варто вважати досягнення клінічної і теоретичної медицини у вивченні ендогенної інтоксикації (К.Д. Будучи динамічним, що розвивається в часу процесом, ПП, особливо в запущених випадках, приводить до виникнення інших, не менш грізних гнійно-септичних процесів, таких як евентрація, нагноєння рани, резидуальні абсцеси і гнійники в черевній порожнині, кишковий свищ, післяопераційна пневмонія. вивчення клінічних і лабораторних даних (ПОЛ, ЛІІ, СМО, білірубіну крові, сечовини, креатиніну, альбуміну та ін.), що характеризують у динаміці прояви ендогенної інтоксикації і поліорганної недостатності при ПП і його гнійно-септичні ускладнення; Наукова новизна отриманих результатів: - уперше на великому клінічному матеріалі вивчена частота, характер і вплив на перебіг ПП супутніх йому гнійно-септичних ускладнень, показано, що оцінка в динаміці клінічних і лабораторних показників ендогенної інтоксикації створює реальні передумови для ранньої діагностики гнійно-септичних ускладнень релапаротомії;Для верифікації ПП під час релапаротомії фіксувалися патологічні зміни в черевній порожнини, робилися бактеріологічні дослідження ексудату і плівок фібрину, а також патоморфологічні дослідження біоптатів очеревини. Для цих цілей, крім клінічних симптомів ЕІ, вивчалися в динаміці через 1-2-3-5-7 доби після релапаротомії формула крові з обчисленням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) за методом Кальф-Каліфа, показники середньо-молекулярних олігопептидів (у 28 хворих) і низькомолекулярних олігопептидів (у 11 хворих), загальний білірубін та його фракції, креатинін крові, сечовина, а також рівень альбуміну крові. У 12 хворих із вялою формою ПП вивчені показники перекисного окислення ліпідів, вважаючи їх не тільки маркерами ЕІ, але і чинниками, що обґрунтовують антиоксидантну терапію після релапаротомії. У 11 хворих вважали раціональним доповнити вивчення СМО сумарним визначенням молекул низької (НМО) і середньої (СМО) маси в плазмі, еритроцитах і сечі з обчисленням індексу інтоксикації за методикою С.В. Одним із завдань нашого дослідження є створення алгоритмів клінічного перебігу ПП після релапаротомії як при відсутності, так і при наявності таких гнійно-септичних ускладнень, як нагноєння рани та евентрація, абсцеси і гнійники черевної порожнини, перитоніт, що продовжується, післяопераційна пневмонія.Мікробне обсіменіння очеревини при хірургічних формах ПІП вивчено у 32 хворих. Наприкінці операції посіви з країв мязового шару черевної стінки дали ріст контамінаційної мікрофлори, ідентичної випоту черевної порожнини, причому кількість бактерій у 1 р. тканини в 11 хворих перевищувала критичний рівень. Ретроспективний аналіз перебігу ПП у наших хворих показав, що в 96 випадків із 113 діагноз ускладнення і, відповідно, вирішення про релапаротомії встановлювали в діапазоні між другою і шостою добою після появи перших ознак перитоніту. Однак до клінічних ознак катастрофи в хворих спостерігалися тривожні симптоми-провісники: симптоми ендотоксикозу, що приблизно за 1-2 доби передують клінічним ознакам гострого перитоніту, і симптоми паралітичної кишкової непрохідності. У 14 хворих із вялою формою ПП вивчені показники перекисного окислення ліпідів (ПОЛ): дієнові кетони в день релапаротомії в мембранах еритроцитів склали 0,117 ± 0,004 (P<0,005) при нормі в здорових людей - 0,056 ± 0,005, при нормі - 0,263 ± 0,009, діальдегід 0,332 ± 0,001 при нормі - 0,294 ± 0,008 (P<0,005).1) Післяопераційний перитоніт є потужною агресією для хворого, що відрізняється чутливістю інфекції до антибіотиків, схильністю до генералізації і виникнення інших гнійно-септичних ускладнень, таких як абсцеси і гнійники черевної порожнини, евентрація, нагноєння ран і післяопераційні пневмонії. При блискавичній формі найбільшу інформативну вагу мають симптоми та ознаки токсичного шоку. 3) Першими і ранніми обєктивними проявами ПП є лабораторно-біохімічні ознаки інтоксикації, що виявляються ростом СМО (у діапазоні 0,300-0,600 у. о.), активізацією продуктів ПОЛ (від 0,255 (0,008 до 0,400 (0,012 од. екст.) і збільшенням ЛІІ (у діапазоні 1,5-4 у. о.). Нагноєння ран виникає в 40% хворих, післяопераційна пневмонія - у 22%, абсцеси і гнійники черевної порожнини - у 3,5%, евентрація - у 5,1%. 5) Параметри біохімічних показників ендотоксикозу при післяопераційній пневмонії характеризують перший ступінь токсичності плазми при значенні ІІ (індексу інтоксикації) - 49,8(3,6 при нормі - 25,3(4,1, при нагноєнні ран і відмежованих гнійників черевної порожнини - другий ступінь (ІІ=66,4(2,9).
План
. Основний зміст дисертації
Вывод
Мікробне обсіменіння очеревини при хірургічних формах ПІП вивчено у 32 хворих. З них у 14 воно досягало 1010 - 1012 КОЕ, у 8 - 108 - 1010 КОЕ, що свідчило про тотальне обсіменіння черевної порожнини. У 6 жінок бактеріальне обсіменіння при акушерському ПП після кесарева розтину було на порядок нижче: у 4 жінок - 104 - 106 КОЕ, у 1 - 102 - 104 КОЕ та в одної жінки посів росту не дав. Наприкінці операції посіви з країв мязового шару черевної стінки дали ріст контамінаційної мікрофлори, ідентичної випоту черевної порожнини, причому кількість бактерій у 1 р. тканини в 11 хворих перевищувала критичний рівень. Коливання в числі колоній відповідно від 1 до 5, тобто 1,75х102 - 2,5х102 КОЕ в 1 р. тканини. Бактеріологічні дослідження мікробного пейзажу виявляють домінуючу флору - асоціації кишкової палички з анаеробами, що має надзвичайно низьку чутливість до найбільш поширених і доступних антибіотиків (ампіциліну, карбеніциліну, цефазоліну). Зберігається лише чутливість до довгостроково діючих антибіотиків широкого спектра цефалоспоринам 2-3 покоління і бета-лактамним антибіотикам (тієнаму, мефоксину). З групи аміноглікозидів полімікробну ефективність зберігає лише амікацин.
Ретроспективний аналіз перебігу ПП у наших хворих показав, що в 96 випадків із 113 діагноз ускладнення і, відповідно, вирішення про релапаротомії встановлювали в діапазоні між другою і шостою добою після появи перших ознак перитоніту. Розглянуто особливості клінічного перебігу гострої, блискавичної і вялої форм хірургічного та акушерського перитоніту, кожна з яких також має свої характерні риси. Так, у більшості хворих при гострій формі ПП у клінічній картині превалювали два синдроми: синдром гострого живота і синдром ендогенної інтоксикації. За часом виникнення подібного комплексу збіглося з моментом перфорації, у проміжку між третьою і восьмою добою післяопераційного періоду при неспроможності швів, між 8-14 добою при прориві в черевну порожнину гнійників. Однак до клінічних ознак катастрофи в хворих спостерігалися тривожні симптоми-провісники: симптоми ендотоксикозу, що приблизно за 1-2 доби передують клінічним ознакам гострого перитоніту, і симптоми паралітичної кишкової непрохідності. Ятрогенний гострий ПП відрізняється тим, що гострий, раптовий початок відсутній. Стан таких хворих із перших днів після операції важкий, немає типового світлого проміжку, характерного для першої доби післяопераційного періоду. При аналізі лабораторно-біохімічних показників також звертає на себе увагу різкий сплеск усіх показників токсичності плазми, що ми позначили як перша хвиля інтоксикації.
Кількість лейкоцитів у день релапаротомії досягає 22,00 ± 1,42х109/л, із різким паличко-ядерним зрушенням вліво (до 24,01 ± 1,01%), СМО збільшується до 0,647 ± 0,044 (при нормі 0,240 ± 0,112), ЛІІ постійно наростаючи, також досягає критичних цифр - 5,59 ± 0,043 (при нормі 1,09 ± 0,011). Майже в усіх хворих відзначається падіння числа лімфоцитів (до 11,12 ± 0,11%) і альбумінової фракції білка, що ми розцінювали як зниження загальної імунологічної реактивності.
За нашими даними вяла форма ПП спостерігається не дуже часто, протікає більш підступно, найбільш пізно діагностується, супроводжується високою летальністю і важкими ускладненнями релапаротомії. Перші ознаки ускладнення зявляються вже до кінця першої доби і також, як і при гострій формі, воно виявляється повільним, але прогресуючим зростанням показників ЕІ. Спостерігається також виявлений нами феномен першої хвилі інтоксикації. Виявляється поступовий розвиток анемії, лейкоцитоз із різким нейтрофільним зрушенням вліво лейкоцити 19,60 (0,21%), паличко-ядерні 23,22 (1,41%), прискорене прогресуюче ШОЕ, зменшення кількості лімфоцитів. У ряді хворих відзначене зниження кількості лейкоцитів тільки зявиться токсичною зернистістю нейтрофілів і незрілих формених елементів білої крові. У цієї ж групи хворих відзначене більш значне зниження кількості лімфоцитів до 12,1 (1,1%) та альбуміну (до 39,2 (0,4%), що підтверджує факт депресії лейкоцитарного захисту. У 14 хворих із вялою формою ПП вивчені показники перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що також свідчать про різку активацію перекисних процесів. У 14 хворих із вялою формою ПП вивчені показники перекисного окислення ліпідів (ПОЛ): дієнові кетони в день релапаротомії в мембранах еритроцитів склали 0,117 ± 0,004 (P<0,005) при нормі в здорових людей - 0,056 ± 0,005, при нормі - 0,263 ± 0,009, діальдегід 0,332 ± 0,001 при нормі - 0,294 ± 0,008 (P<0,005). Механізм активації перекисних процесів і ріст СМО, як видно, повязаний із резорбційною інтоксикацією, обумовленою всмоктуванням продуктів розпаду тканин із зони операції, накопиченням в організмі проміжних продуктів метаболізму, а також у результаті дії мікробного чинника. При благополучному перебігу релапаротомії всі біохімічні процеси і показники ПОЛ приходять до норми. У наших спостереженнях (49 хворих) діагноз вялої форми ПП і, відповідно, вирішення про релапаротомії встановлюється між 3-5-ю добою післяопераційного періоду. Усього при вивченні клінічного перебігу цієї форми ПП були піддані математичному аналізу 82 симптоми та ознаки. 49 із них (прогресивне погіршення загального стану, тахікардія, гіпотензія, функціональна непрохідність кишечника, зниження діуреза, різко виражений синдром інтоксикації, Уз-ознаки перитоніту) одержали найбільшу (у балах) інформативну вагу (понад 70 балів). Ця група симптомів склала алгоритм вялого перитоніту.
Блискавичну форму ПП ми спостерігали в 8 хворих. Це ті випадки, у клінічному перебігу яких переважали симптоми та ознаки токсично-септичного шоку, що виявляються різким, що погано піддається корекції зниженням ПЕКЛО, розвитком дихальної недостатності, тахікардії (понад 110 ударів у хвилину), порушенням свідомості внаслідок токсичної енцефалопатії. У 4 із 8 хворих токсичний шок розвинувся в молодих, не обтяжених супутньою патологією жінок після кесарева розтину. Пояснення цього факту криється в різкому пригніченні як специфічного, так і не специфічного імунітету вагітних, у яких швидка генералізація інфекції веде до розвитку сепсису і, як наслідок цього, - шоку, що пояснює несприятливий, блискавичний перебіг перитоніту.
Дані математичного аналізу симптомів і ознак блискавичної форми ПП виявили найважливішу особливість блискавичної форми ПП - вона може виникнути при будь-який клінічній ситуації, навіть тоді, коли початковий клінічний перебіг характеризувався позитивною динамікою. Найбільшу інформативну вагу в балах мали наступні симптоми та ознаки блискавичної форми ПП: гіпертермія, крайня тяжкість стану, токсична енцефалопатія, тахікардія, симптоми паралічу кишечника, катастрофічне падіння ПЕКЛО. При цьому найбільш ранніми симптомами були динамічні розлади і симптоми паралітичної кишкової непрохідності.
Характерний лейкоцитоз (понад 20х109/л) із різким паличко-ядерним зрушенням вліво (до 26,03±1,02%), токсична зернистість нейтрофілів, анемія, зменшення ОЦК, збільшення СМО (до 0,649±0,032), різке прискорення ШОЕ, збільшення ЛІІ (до 6,59±0,46). Таким чином, післяопераційний перитоніт відрізняється різноманіттям клінічних форм, кожна з них також має свої особливості. За інших рівних умов діагноз більш важкий у запущених стадіях перитоніту, коли втрачаються клінічні прояви специфічних для нього симптомів. Найбільш раннім і яскравим проявом виниклого ускладнення є перша хвиля інтоксикації, що досить видно навіть на фоні наявного токсикозу після важких операцій у негайно прооперованих хворих. З них, померло 22 хворих, що склало 19,5%.
В інших 60 важкий післяопераційний період протікав гладко на фоні легкого і середнього ступеня ендогенної інтоксикації. Тут протягом 1-3 доби характерна відсутність токсичної енцефалопатії, звичайні колір і вологість шкірних покривів, помірна тахікардія (до 100 уд/хвил), стабільна гемодинаміка при дефіциті ОЦК не більше 10%. Діурез 50-60 мл/година. Лейкоцитарний індекс інтоксикації - 1,5 - 3,2, СМО - 0,300 - 0,400 у. о. Дієнові кетони - 0,198 ± 0,008 у мембрані еритроцитів і 0,071 ± 0,002 у плазмі, дієнові конюгати - 0,370 ± 0,002 у мембрані еритроцитів і 0,270 ± 0,009 у плазмі, діальдегід - 0,411 ± 0,002 у мембрані еритроцитів і 0,324 ± 0,001 у плазмі. Лейкоцитоз до 15-20х109/л із паличко-ядерним зрушенням вліво (до 10-13%), помірна анемія. На цьому фоні рання діагностика гнійно-септичних ускладнень затруджена.
До того ж для багатьох із них характерні ті самі симптоми: прогресуюча гнійна лихоманка, погіршення загального стану хворих, тахікардія і взагалі прогресуюча нестабільна гемодинаміка, функціональна кишкова непрохідність, задишка, лабораторно-біохімічні ознаки ендогенної інтоксикації, зниження хвилинного діуреза та інші прояви органної недостатності. Однак, за нашими даними кожне з ускладнень, будучи динамічним, що розвивається в часу процесом, має свої особливості.
Нами розроблена стратегія лікувально-діагностичного процесу, що будувалася на принципах ранньої діагностики гнійно-септичного ускладнення за допомогою компютерного моніторингу, що дозволяє в динаміці (через 1, 2, 3, 5, 7 доби) обєктивно оцінити стан хворого після релапаротомії, а також застосування спеціальних методів дослідження - УЗД черевної порожнини і швів, Rц-скопія грудної і черевної порожнин, інструментальний контроль рани. У 33 хворих застосована комплексна профілактика гнійно-септичних ускладнень.
Нами встановлено, що синдром гнійно-септичного процесу в оперованого хворого має свій початок, причому, зовсім не обовязково з першої доби післяопераційного періоду. Наприклад, за нашими даними (у 18 хворих) дуже рано, вже до кінця першої доби проявився прогресуючий перитоніт. Нагноєння рани розвивається поступово. маючи виразні клінічні і морфологічні ознаки до кінця 3 - початку 4-ої доби. Післяопераційна пневмонія розвивається в проміжку між 5 і 7-ю добою післяопераційного періоду, а евентрація - між 7 і 12-ю добою. Для формування резидуального абсцесу черевної порожнини під впливом масивної антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапії необхідний більш тривалий термін до 14-16 діб. Але за інших рівних умов найбільш раннім синдромом гнійно-септичного ускладнення є синдром ендогенної інтоксикації (друга хвиля інтоксикації), а найбільш пізнім - синдром поліорганної недостатності.
Розроблений нами метод УЗД для діагностики післяопераційних ускладнень дозволяє вже на 2-3 добу визначити ступінь набряку та інфільтрації тканин, скупчення рідини в рановій порожнині (гною, лімфи, крові), а також оцінити герметичність черевної порожнини на рівні очеревинного, мязового шарів. Ця методика є вирішальною при діагностиці евентрацій і глибоких подапоневротичних нагноєнь. Крім рани оглядалася черевна порожнина. Усього за допомогою УЗД в 32 хворих виявлено нагноєння рани, у 3 - початкові стадії розвитку евентрації, у 2 - абсцес. За нашими даними УЗД дозволить визначити глибину і поширеність гнійного процесу і є часом більш інформативним методом, чим оглядова R-скопія органів черевної порожнини. На підставі проведених клінічних досліджень створені алгоритми ускладненого і неускладненого перебігу релапаротомії для компютерної системи “Скальпель”.
Компютерний моніторинг після релапаротомії проведений у клініці в 22 хворих із ПП. У 11 із них спостерігався післяопераційний період, що протікав нормально, у 12 - різні післяопераційні ускладнення, у тому числі гнійно-септичні: післяопераційні пневмонії (11 хворих), нагноєння рани (6 хворих), абсцес (2 хворих), евентрація в гнійну рану (1 хворий). Повторні релапаротомії проведені в 4 хворих (із 23). Крім цього для апробації експертної компютерної системи були досліджені архівні матеріали 32 хворих із гострою, вялою і блискавичною формою ПП. Ця частина роботи дозволила провести обєктивний аналіз ранніх симптомів і ознак ПП, що нерідко випадають з-під уваги хірургів. Резюмуючи отримані результати, варто підкреслити, що автоматизована діагностика стану хворих як до, так і після релапаротомії дозволяє: на новому, максимально зручному і простому навіть для осіб із мінімальними навичками роботи на персональних ЕОМ рівні здійснювати введення систематизованих медичних даних про хворих, винятково точно аналізувати практично всі стани, що зустрічаються в післяопераційному періоді, діагностувати навіть незначні відхилення від нормального його перебігу, підвищити точність і полегшити процес ранньої діагностики післяопераційних ускладнень на підставі введеної інформації, провести прогнозування розвитку ускладнень на етапі лікування після виконання технічно не складних операцій, які відбирають у лікаря лічені хвилини для коректування результатів попереднього огляду.
Важливим є також те, що компютерний аналіз введеної про хворих інформації виключає можливість недооцінки наявних у хворого симптомів і синдромів, а також усуває елемент субєктивізму і випадковості в їхньому трактуванні.
Профілактичні заходи, що включають у себе антибактеріальну терапію, технічні і фізіотерапевтичні засоби, спрямовані на деконтамінацію рани і черевної порожнини, а також комплексне лікування ендотоксикозу і функціональної кишкової непрохідності дозволяє значно знизити кількість ускладнень і зменшити летальність хворих.
Проведені нами клінічні та експериментальні дослідження дозволили сформулювати наступні висновки.1) Післяопераційний перитоніт є потужною агресією для хворого, що відрізняється чутливістю інфекції до антибіотиків, схильністю до генералізації і виникнення інших гнійно-септичних ускладнень, таких як абсцеси і гнійники черевної порожнини, евентрація, нагноєння ран і післяопераційні пневмонії.
2) Особливості клінічного перебігу ПП обумовлені його формою, вірулентністю мікрофлори і станом імунобіологічної реактивності організму хворого. Найбільш яскрава клінічна картина спостерігається при перфоративному гострому перитоніті. Ятрогенний і вялий перитоніти розвиваються атипово і приховано. При блискавичній формі найбільшу інформативну вагу мають симптоми та ознаки токсичного шоку.
3) Першими і ранніми обєктивними проявами ПП є лабораторно-біохімічні ознаки інтоксикації, що виявляються ростом СМО (у діапазоні 0,300-0,600 у. о.), активізацією продуктів ПОЛ (від 0,255 (0,008 до 0,400 (0,012 од. екст.) і збільшенням ЛІІ (у діапазоні 1,5-4 у. о.). Клінічні симптоми перитоніту (крім гострої форми) зявляються пізніше. Найбільш тривожними з них є тахікардія, біль у животі, блювота та інші ознаки функціональної непрохідності травного тракту.
4) Релапаротомія з приводу ПП не рідко супроводжується іншими гнійно-септичними ускладненнями. Нагноєння ран виникає в 40% хворих, післяопераційна пневмонія - у 22%, абсцеси і гнійники черевної порожнини - у 3,5%, евентрація - у 5,1%. У 20% хворих перитоніт продовжує прогресувати. У того самого хворого може бути 2-3 і більш ускладнень.
5) Параметри біохімічних показників ендотоксикозу при післяопераційній пневмонії характеризують перший ступінь токсичності плазми при значенні ІІ (індексу інтоксикації) - 49,8(3,6 при нормі - 25,3(4,1, при нагноєнні ран і відмежованих гнійників черевної порожнини - другий ступінь (ІІ=66,4(2,9). При повній евентрації і прогресуючому перитоніті - третій ступінь токсичності (ІІ=108,3(4,1) при якому виникають показання до екстракорпоральних методів детоксикації.
6) Компютерний моніторинг після релапаротомії дозволяє здійснити експертний аналіз систематизованих і підданих математичній обробці даних про хворих, точно діагностувати практично всі тривожні відхилення від нормального перебігу післяопераційного періоду. При цьому зводиться до мінімуму субєктивізм в оцінці наявних у хворого симптомів і ознак гнійно-септичних ускладнень, що розвиваються.
7) Профілактичні заходи, що включають у себе антибактеріальну терапію, технічні і фізіотерапевтичні засоби, спрямовані на деконтамінацію рани і черевної порожнини, а також комплексне лікування ендотоксикозу і функціональної кишкової непрохідності дозволяє значно знизити кількість ускладнень і зменшити летальність хворих.
Список литературы
1. Кисляков В.В., Мохамед Махмуд Салем. Экспериментальное обоснование к применению аллогенной твердой мозговой оболочки (ТМО) для пластики дефектов брюшной стенки при рецидивных грыжах и эвентрациях // Проблемы, достижения и перспективы развития медикобиологических наук и практического здравоохранения: Сб. тр. КМУ. -Симферополь, 1998. - Т.134, ч. 2 - С. 24-26.
2. Жебровский В.В., Ильченко Ф.Н., Мохамед Махмуд Салем. Осложнения заживления раны после операции по поводу грыжи живота и их профилактика. // Клин. хирургия. - 1999. - №12. - С. 26-28.
3. Мохамед Махмуд Салем, Мохамед Том Эль-Башир. Внутритканевой электрофорез у больных после операций повышенного риска возникновения гнойно-септических осложнений. // Физиотерапия и курортология. - 2000. - №1. - С. 27. післяопераційний перитоніт релапаротомія
4. Мохамед Махмуд Салем. Особенности клинического течения различных форм послеоперационного перитонита. // Вестн. проблем биологии и медицины. - 2000. - №1. - С. 45-51.
5. Мохамед Махмуд Салем. Эвентрация после операций на органах брюшной полости. // Акт. вопр. торакоабдоминальной хирургии. Сборник науч. работ, посвященный 40-летию кафедры торакоабдоминальной хирургии, основанной академиком Шалимовым А.А. - Харьков, 1999. - С. 122-124.
6. Каминский И.В., Мохамед Махмуд Салем. Эндогенная интоксикация при обширных и гигантских формах грыж живота. // Акт. вопр. неотложной хирургии. Материалы конф., посвященной 75-летию засл. деят. науки., проф. К.Д. Тоскина - Симферополь, 1999. - С. 9-12.
7. Жебровский В.В., Ильченко Ф.Н., Мохамед Махмуд Салем и др. Вопросы инфицирования ран при послеоперационных рецидивных вентральных грыжах. // “Светя другим…”. - Симферополь, 1997. - 35 с.